第四章牙周病微生物学课件_1.ppt

牙周病病因学第三版; 第一节 概 述;一、 口腔正常菌群;微生物的复杂关系;口腔正常菌群oral normal flora或固有菌丛indigenous flora 的作用;牙周袋病损分区;二、 牙周生态系periodontal ecosystem;牙周生态系;牙周病是多因素疾病，单一因素不会引起牙周破坏。（Page Kornman提出的发病机制）;牙龈炎和牙周病的简化通路;现代牙周病学观点;内因＋外因—全身与局部—多因素(菌斑细菌及其代谢产物)；当前研究焦点：识别牙周致病菌的毒性克隆株寻找牙周致病菌的毒性传递因子宿主的易感因子。;第二节;牙菌斑;牙菌斑生物膜结构;牙菌斑生物膜形成三个基本阶段;菌斑微生物作为牙周致病菌始动因子的证据;;龈上菌斑;龈上菌斑、龈下菌斑与牙菌斑的生态学;(一) 龈上菌斑supragingival plaque;食物对龈上菌斑形成的影响;(二) 龈下菌斑;附着性龈下菌斑attached subgingival plaque;非附着性龈下菌斑unattached subgingival plaque;龈下菌斑生理特点;影响龈下菌斑生态环境的因素;龈下菌斑与牙周病活动性的关系;;;菌斑致病学说;非特异性菌斑学说 non-specific plaque hypothesis;非特异性菌斑学说无法解释;特异性菌斑学说specific plaque hypothesis;特异性菌斑学说无法解释;产生“无法解释”的原因：;菌群失调学说dysbacteriosis（折中观点）;疾病是由口腔正常菌群定居龈下（非外来菌），其中毒力较大的细菌占优势，干扰了宿主防御体系。 正常微生物群的数量和种类偏离了正常的生理组合，对宿主产生不良的表现。即其中某些菌成为“机会性致病菌”，;人牙周病与疱疹病毒 Herpesvirus in Human Periodontal Disease 引起口腔疾病的很多病毒是DNA病毒，通过接触唾液、血液或生殖分泌物存留于儿童或成年早期患者。疱疹病毒是口腔中重要的DNA病毒。其感染特点是免疫损伤。;病毒与牙周病;Ⅰ型EB病毒（Epstein-Barr virus type1，EBV-1)和HCMV涉及人牙周疾病发病机理。这两种疱疹病毒暂时描述为EB病毒，至少存在Ⅰ型和Ⅱ型， EBV-Ⅰ型掌控西半球，Ⅱ型存在于非洲。 人巨细胞病毒 Human Cytomegalovirus在包括精液、母乳、唾液在内的血液、人体分泌物中能够检测到人巨细胞病毒(HCMV)。;病毒感染降低宿主抵抗力潜能，增加细菌（如Pg、Aa、Pi等）感染的风险。 细菌造成的感染可有利于病毒感染细胞。;牙周微生物的致病机制;损害牙周的物质有：;常见的菌体表面物质;常见的致病酶类促进菌斑的形成和成熟、水解蛋白，破坏胶原纤维 、参与牙周袋形成和牙槽骨吸收过程。;常见的致病毒素破坏白细胞，释放溶酶体、抑制趋化、降低吞噬、诱导白介素、肿瘤坏死因子等细胞因子的产生，破坏牙周组织。;细菌代谢产物;主要的牙周可疑致病菌;Koch’s法则应用于确定致病菌;证据充分的致病菌;中等证据的致病菌;1. 伴放线放线杆菌 Aa actinobacillus actinomycetemcomitans;Aa 可以产生：;促进骨吸收和组织破坏：;牙龈卟啉单胞菌porphyromonas gingivalis，Pg;致病性及临床意义：慢性牙周炎活动部位优势菌。;2. 抵抗宿主先天免疫系统是阻断防御反应的关键步骤;3.分泌毒力因子破坏牙周组织;福赛坦氏菌Tannerella forsythia，Tf ;具核梭杆菌fusobacterium nucleatum，Fn;致病性及临床意义：;中间普氏菌prevotella intermedia，Pi;粘放线菌actinomyces viscosus，Av ;奋森密螺旋体T. vincentii， Tv 齿垢密螺旋体treponema denticola. Td ;致病性及临床意义：;;思考题;思考题