肾性贫血2011课件.ppt

肾性贫血 肾性贫血 肾性贫血是慢性肾脏病病人最常见的症状 随着CKD的进展，贫血的程度与肾功能减退平行。 肾性贫血 诊断标准 男性血红蛋白小于12g/dｌ 女性为小于11g/dｌ K／DOKI定为12.5g/dｌ 肾性贫血的临床特点 肾性贫血的早期EPO的生成还在预期范围之内，不是导致肾性贫血的最初原因，尿毒症毒素导致的红细胞合成受到抑制和寿命缩短是主要因素。 肾性贫血的晚期，EPO的生成减少，其血清水平低于贫血程度所应有的水平。 肾性贫血的临床特点 双侧肾切除病人血红蛋白水平降低，但以后稳定在一定水平，表明肾外，主要是肝脏，生成EPO 正细胞正色素性贫血 肾性贫血的病因 EPO减少 铁的摄入减少 血液透析过程失血或频繁的抽血化验 红细胞生存时间缩短 叶酸缺乏 蛋白摄入不足 尿毒症毒素对骨髓的抑制 肾性贫血的发生机制 一、EPO生成不当 ESRD病人尽管残留的完整肾单位仍能正常的生成EPO，发生急性失血或溶血时血浆EPO水平可增加２～５倍，但很少达到无肾脏病病人的反应水平。 肾性贫血的发生机制 二、红细胞寿命缩短 正常RBC寿命为120天，在尿毒症患者中缩短至70-80天 三、抑制红细胞生成 最近发现在尿毒症大鼠，喹啉酸与血肌酐水平呈正相关，与EPO水平呈负相关。 肾性贫血的发生机制 三、抑制红细胞生成 N一 己酰-丝氨酰-赖氨酰-脯氨酸——是红细胞生成的生理抑制物。 ACEI可使其水平增高4倍，对EPO有拮抗作用。 ACEI还降低IGF-1水平，IGF-1是红细胞生成的启动子。 肾性贫血的发生机制 三、抑制红细胞生成 ARB抑制血液中的早期红系集落形成单位。 其他：IL-1α、IL-2、 TNF-α、β等 肾性贫血的发生机制 四、营养因素 五、贫血的骨髓像正常，但按照贫血的程度，骨髓仍是增生不良 肾性贫血的生化指标 一、血清铁 血清铁水平早晨最高。 正常成人男性血清铁水平为60～170ug/dｌ，女性为50～150 ug/dｌ 血清铁降低提示缺铁。 肾性贫血的生化指标 二、血清铁蛋白 正常值下限为50ng/ml，但在终末期肾病病人，血清铁蛋白为100～125 ng/ml时已有铁缺乏。 铁是大多数微生物生长的必需元素。血乳清铁蛋白是从中性粒细胞颗粒释放的铁结合蛋白，在防御感染中有一定作用。 肾性贫血的生化指标 二、血清铁蛋白 CKD病人40%～70%有慢性炎症，它可能使机体的病人血清铁蛋白增高最主要的混淆因素。 增加氧化应激，加速动脉粥样硬化的发展，使过量的铁在组织沉积。 肾性贫血的生化指标 二、血清铁蛋白 美国2001年７月至2００３年６月共58058例血液透析病人，血清铁蛋白在200～1,200 ng/ml之间者，全部死亡原因和心血管死亡率最低，因此在血清铁蛋白大于500和800 ng/ml时不用静脉补铁，特别是有炎症是更不适宜。 肾性贫血的生化指标 三、转铁蛋白 血浆中的总量约为300mg/dl，正常情况下只有三分之一饱和。 K／DOKI界定ＩSAＴ20％诊断铁缺乏。 肾性贫血的生化指标 四、网织红细胞血红蛋白含量(CHr) 被认为是诊断铁缺乏很敏感的指标，网织红细胞仅在循环中存留24小时，其血红蛋白含量反应几天前向骨髓提供的用于生成新红细胞的铁量，反映铁的急性变化。 CHr28 pg时提示功能性铁缺乏。 肾性贫血的治疗 1、输血 2、口服铁剂 葡萄糖酸亚铁 硫酸亚铁 富马酸亚铁 聚糖-铁复合物 肾性贫血的治疗 2、口服铁剂 口服铁时需与磷结合剂间隔1小时。 新型口服铁剂－血红素铁多肽（HIP） HIP使用人牛血红素水解制成的，以血色素卟啉环通过其受体自肠道吸收，与无血红素铁离子的吸收动力学和副反应完全不同。 肾性贫血的治疗 新型口服铁剂－血红素铁多肽（HIP） 28例原用静脉补铁的血液透析病人，改用HIP 6个月，血红蛋白可维持在靶目标水平。４例因不能耐受中途退出。 肾性贫血的治疗 3、静脉补铁 优点： 缺点：过敏反应-低血压、支气管痉挛、喉痉挛、血管神经性水肿、皮疹 毒性反应-恶心、呕吐、腹部痉挛性疼痛、胸痛、背痛等，也可出现低血压。与注射剂量和注射速度有关。 肾性贫血的治疗 3、静脉补铁 按照K／DOKI建议，血清铁蛋白800ng/ml时不宜静脉补铁。 4、促红细胞生成素 EPO治疗指征 CKD病人Hb低于11g/dl 肾性贫血的治疗 4、促红细胞生成素 EPO治疗的Hb目标值 美国为CKD病人1