新活素病例分享创新课件.ppt

扩张型心肌病效果优于缺血性心肌病导致的心力衰竭 二者疾病的发病机制不同，治疗原则不同。扩张型心肌病（扩张性心肌病充血性心肌病）是一侧或双侧心腔扩大并伴有心肌肥厚心肌收缩期泵血功能障碍，产生充血性心力衰竭。本型的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。重点抗心衰治疗。 缺血性心肌病（ICM）属于冠心病的一种特殊类型或晚期阶段，是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血，导致心肌弥漫性纤维化，产生与原发性扩张型心肌病类似的临床综合征。1995年WHO/ISFC对缺血性心肌病的定义为：表现为扩张型心肌病，伴收缩功能损害，是由于心肌长期缺血引起的故其发病与冠心病有着密切联系。重点是抗缺血、再血管化治疗。  BNP值高者效果较好 BNP作为心衰定量标志物，不仅反映左室收缩功能障碍，也反映左室舒张功能障碍、瓣膜功能障碍和右室功能障碍情况。BNP随心衰的严重程度增加。心衰越重，BNP越高，症状越明显，使用新活素治疗效果越好。 ESC 2008 指南 –AHF NESIRITIDE 脑利钠肽的使用剂量 —负荷量：1.5ug-2.0ug/kg，1-3分钟泵注；维持量：0.0075-0.015ug/kg.min，维持24-48小时泵注。 新活素0.5mg 加入 5％GS 或 0.9%NS 100ml，此时浓度为5μg/ml；先取10ml， 作为负荷剂量3－5min 缓慢静推； 把所剩90ml 用微量泵5－8ml/h 速度作为维持剂量持续静脉滴注。 Thanks Thanks Thanks Thanks * * “ ” “ ”  巴彦淖尔市医院 心脏康复科 王融 典 型 病 例分享 慢性心功能不全 邬某，男性，52岁。因“劳力性心悸、气短3年，加重伴呼吸困难7天”入院。3年前诊断为扩张型心肌病。因心衰加重反复住院治疗。 既往：高血压病史5年。 家族史：1姐和1侄子患扩张型心肌病。 入院查体：端坐呼吸，双肺湿罗音明显。 检查：BNP 7568 pg/ml；Cr 135umol/L;UA 658umol/L ECG:窦性心动过速，完全性左束支传导阻滞。 UCG:左房内径5.0，左室舒张末期内径8.3，室壁变薄，左室前壁、心尖部运动减弱，二尖瓣中量返流，EF 27% 。 患者入院后予强心、利尿、扩血管三联疗法症状略改善症状.但夜间仍有阵发性呼吸困难，泵入重组人脑利钠肽治疗 ，0.5mg（1支）/周/次，连续使用4周。具体用法：新活素0.5mg 加入 5％GS 或 0.9%NS 100ml，此时浓度为5μg/ml；按0.0075μg/kg.min剂量持续静脉滴注。 患者症状完全缓解病情稳定，BNP 4630 pg/ml；Cr 97umol/L;UA 512umol/L 。 超声提示：左房内径5.0，左室舒张末期内径7.9，二尖瓣返流明显减少，EF改善为36％。 为什么用心活素能迅速改善症状 BNP 水平升高仅仅是心衰的一个反应， 也是肾素－血管紧张素以及交感神经系统的激活的反映 1.新活素对神经内分泌系统的抑制作用： （1） 降低交感神经系统兴奋性； （2） 抑制RAAS 的过度激活； 2 .利尿作用， 能够提高肾脏的滤过率,利钠排尿，对K+及Cr无影响 (1) 能 扩张肾脏入球小动脉，收缩出球小动脉，流体静力学压力增加； (2) 肾小球、近端小管、髓袢升支粗段、集合管而增加尿量和减少水、Na＋的重吸收而起到利尿作用 利尿剂分别作用于髓袢升支粗段与远曲小管和集合管，均会有导致电解质的紊乱的可能。 BNP与A受体结合后激活鸟苷酸环化酶GC，引起cGMP浓度的升高，而体内A受体的数量有限，因此，BNP的扩管作用更加均衡，不易出现过度的扩管作用而产生的副作用。 硝酸酯类在平滑肌细胞能与硝酸酯受体结合，并被硝酸酯受体的巯基还原成NO或-SNO（亚硝巯基），NO激活鸟苷酸环化酶，引起cGMP升高，产生扩血管效应。）其耐受性的发生可能与“硝酸酯受体”中的巯基被耗竭有关 (3)均衡扩张血管(动脉和静脉血管) 三联疗法虽然可以短期改善症状，但心衰进程仍在继续，神经－内分泌系统的激活和心脏重塑仍然存在。所以三联疗法并没有从根本上延缓心衰进程，。 患者虽然在医院存活， 但其根本的病因或病程并没有控制， 也就是神经内分泌的过度激活以及心脏重塑 新活素抗心脏重塑的作用 （1）直接作用心肌细胞，延缓心肌细胞的肥厚增生 和间质的纤维化，改善心脏的微环境稳态； （2）多环节抑制神经内分泌过度激活； 使用心得 1.早期、