急性肾损伤的诊疗进展课件.pptVIP

RIFLE和AKIN的比较 ANZICS资料库（57个ICU），120,123例危重病人，比较两种标准对死亡率的预示作用 两种标准诊断的AKI发生率有1％的差异（AKIN高1％） 但对死亡率的预示作用两者无显著差异 NDT 2008；23：1569 AKI的诊断-KDIGO 48h内血清肌酐值增加≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l），或 7天内血清肌酐值较基线增高≥1.5倍，或 尿量＜0.5ml/kg/h，持续6小时. （注：单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因） 急性肾损伤（AKI）的诊断标准： Kidney Int, 2012, 2: 19 AKI的分期-KDIGO Kidney Int, 2012, 2: 19 分期 血清肌酐 尿量 1 基线的1.5-1.9倍或≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l） ＜0.5ml/kg/h，持续6-12h 2 基线的2.0-2.9倍 ＜0.5ml/kg/h，持续≥12h 3 基线的3.0倍，或Scr增加至≥4.0mg/dl（≥353.6μmol/l），或开始肾替代治疗，或在小于18岁的患者，eGFR降至＜35ml/min/1.73m2 ＜0.3ml/kg/h，持续≥24h，或无尿≥12h Overview of AKI, CKD, and AKD AKD, acute kidney diseases and disorders; AKI, acute kidney injury; CKD, chronic kidney disease. Kidney Int, 2012, 2: 19 AKI、CKD、AKD与NKD 功能标准 结构标准 AKI 2d内Scr增高26.5umol/L，或7d内Scr增高50%,，或少尿 无标准 CKD GFR60ml/min，持续3个月 肾脏损伤持续3个月 AKD AKI,或GFR60ml/min，或GFR减少≥35%或Scr增加50%持续3个月 肾脏损伤持续3个月 NKD GFR≥60ml/min，稳定的Scr 无损伤 AKD定义 AKI，符合AKI定义；或 GFR60ml/min，持续3个月；或 GFR较基础值减少≥35%，或Scr增加50%，持续3个月； 肾脏损伤，持续3个月。 AKD：acute kidney diseases and disorders AKI、CKD和AKD举例 GFR/Scr对急慢性肾脏病的诊断流程 目前诊断指标评价 血肌酐和尿量是目前唯一可靠的检测指标，也是目前AKI分期的依据。 但是，血肌酐并非一个敏感指标，血肌酐不仅反映GFR，还受到其分布及排泌等因素的影响。 尿量更易受到容量状态、药物等非肾性因素影响。 现有AKI分期标准共同缺陷 Scr在肾功能损害晚期才升高，基于此指标导致诊断延迟，并且受年龄、性别、肌肉及药物等肾外因素的影响 基础肾功能难以准确估算，MDRD可能不适用AKI，容量状态影响Scr，低估发生率 尿量指标受容量状态和利尿剂、导尿管使用等因素影响难以准确测量，与预后相关性差 无法判断肾脏损害的部位和病因 Ricci Z, Cruz DN, Ronco C. Nat Rev Nephrol. 2011 肾科医生渴望…… 支持治疗死亡率居高不下 生物标志物: AMI versus AKI 积极治疗使死亡率↓ 50% 新的诊断标志物 半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C (Cystatin C) 肾脏损伤因子1(KIM-1) 中性粒细胞明胶蛋白酶相关脂质运载蛋白(NGAL) 白细胞介素-18(IL-18) 基质金属蛋白酶-9(MMP-9) 肝脏型脂肪酸结合蛋白(L-FABP) Annual Review of Pharmacology and Toxicology. 2008, 48: 463–93. Cystatin C的特征 所有有核细胞均恒定产生 肾小球自由滤过，被小管吸收后催化降解，但不能被肾小管分泌 AKI中可比Scr更好地反映GFR变化，更适于老人。 Cystatin C可比RIFLE标准早1～2d检测到AKI 肾外干扰少（肌肉、年龄、性别） 肾脏损伤因子-1 (Kim-1) 一种跨膜蛋白 近端小管上皮细胞损伤和再生的调节分子 安全内源性物质 KIM-1 是 T- helper cells 感受器 缺血损伤后早期表达增加，12h后尿液中可检测到胞外段明显升高 　 中性粒细胞明胶蛋白酶相关脂质运载蛋白（NGAL） 25KD的低分子蛋白质, 最早发现于粒细胞内 调控肾小管上皮细胞调亡蛋白，肾缺血及顺铂引起肾损害时其在肾组织中的表达上调及尿液中出现 在缺血性和脓毒血症引起的AKI患者尿中NGAL升高达正常的100倍左右。 在儿童心脏手