第四章_血液循环2生理学最新版本课件.pptVIP

六、静脉血压和静脉回心血量 第六节 心血管活动的调节 一、神经调节 （一）心脏的神经支配及其作用 （二）血管的神经支配及其作用 （三）心血管中枢 （四）心血管活动的反射性调节 二、体液调节 三、心血管自身调节 2．延髓心血管中枢 ⑴ 缩血管区 延髓头端腹外侧部 引起 心交感紧张、交感缩血管紧张 ⑵ 舒血管区 延髓尾端腹外侧部 抑制 缩血管区的活动 ⑶ 传入N接替站 孤束核 ⑷ 心抑制区 延髓背核、疑核 引起 心迷走紧张 血管紧张素原（14肽） 肾素 血管紧张素Ⅰ（10肽） 血管紧张素转化酶 血管紧张素Ⅱ（8肽） 血管紧张素酶A 血管紧张素Ⅲ（7肽） （五）血管内皮细胞生成的血管活性物质 低分子 赖氨酰（血管舒张素） 激肽原 缓激肽 高分子 缓激肽 水解失活 激肽原 （七）组胺 组织损伤 炎症 组胺释放 过敏 作用 舒血管，Cap及微V通透性 水肿 低氧/腺苷、CO2、H+、乳酸等 舒血管 意义：代谢增强，局部血流量增多，向组织 提供更多的氧并带走代谢产物。 肌原学说 肌原性活动 血管平滑肌本身经常保持 一定的紧张性收缩。 灌注压 Cap前阻力血管收缩 维持灌流量稳定 阻力 意义 第七节 心、肺和脑的血液循环 ②房室交界传导速度减慢（负性变传导作用）：可能与房室交界细胞膜处于超极化状态，不易爆发兴奋有关。 ③心房收缩力减弱（负性变力作用）：K +外流加快 ，心房极复极化加速，动作电位平台期缩短，Ca2+内流减弱 ，兴奋-收缩耦联减弱；此外， Ach直接Ca2+抑制通道，减少Ca2+内流的作用，使心房肌收缩力减弱。 心迷走神经和Ach对心脏的作用可被M受体阻断剂阿托品所阻断。 心迷走神经效应 ①心率减慢（负性变时作用）： Ach与M受体结合， K +通透性 ，窦房结细胞复极3期K +外流 ，导致最大舒张电位加大，使膜超极化；另一方面，因4期K +外流 ，抑制Ca2+内流，这两种作用是4期自动去极化速度减慢，自律性降低，心率减慢。 支配血管平滑肌的神经纤维称为血管运动神经纤维，分为缩血管神经纤维和舒血管神经纤维两大类。 ⒈缩血管神经：都属于交感神经，又称交感缩血管神经。 人体的大部分血管只接受交感缩血管神经的单一神经支配。在安静状态下，交感缩血管纤维持续发放低频的冲动，称为紧张性活动。这种紧张性活动使血管平滑肌维持一定程度的收缩。当其紧张性增强时，血管平滑肌进一步收缩，口径更小。反之，当其紧张性减弱时，血管平滑肌发生舒张。 (二）血管的神经支配及其作用 分布密度： ①皮肤血管 骨骼肌及内脏血管 冠脉及脑血管 ②A V ③口径愈细，分布密度愈高 去甲肾上腺素 α受体 血管平滑肌收缩（主要作用） β2受体 血管平滑肌舒张 缩血管神经节后纤维释放的递质为去甲肾上腺素，可与血管平滑肌上两种受体结合，其与α受体结合，引起血管平滑肌收缩（主要作用），与β2受体结合，引起血管平滑肌舒