2011蛋白质能量营养障碍课件.ppt

* * * * * * * * * * Ⅰ°PEM：开始100-120Kcal/kg/d、蛋白3.0g/k/d →逐步增加→140-150Kcal/kg/d→蛋白3.4-4.5g/kg/d、脂肪1.8g/kg/d→正常水平 Ⅱ°PEM：开始60-80Kcal/kg/d、蛋白2.0g/kg/d脂肪1.8g/kg/d→以后按I°PEM给 III°PEM：开始40-60Kcal/kg.d、蛋白1.3-1.5g/kg.d、脂肪0.4g/kg/d→基础代谢→增至60-80Kcal/kg/d后按II°PEM给 宣传合理喂养及营养知识 培养良好的饮食习惯及生活习惯 推广生长发育监测，尽早发现轻症病人 积极治疗各种原发的急、慢性疾病 及时矫正先天性消化道畸形 时间越长，影响越大，生长发育↓→智力↓，可能永久性 轻-中预后好，重度病死率也↓，但致残率仍高 发生时间越早，远期影响越大 一 、营养不良的最初症状是： A 消瘦 B 体重不增或体重下降 C 面部皮下脂肪减少 D 苍白 E 烦躁不安 二、营养不良患儿皮下脂肪消减的顺序是： A 躯干、臀部、四肢→腹部→面颊 B 腹部→面颊→躯干、臀部、四肢 C 腹部→躯干、臀部、四肢→面颊 D 四肢→躯干→腹部→面颊 E 躯干→臀部→腹部→面颊 、重度营养不良患儿治疗时的能量供应： A 按实际体重20-30Kcal/Kg/d开始 B 按应有体重20-30Kcal/Kg/d开始 C 按实际体重40-60Kcal/Kg/d开始 D 按应有体重40-60Kcal/Kg/d开始 E 按实际体重70-80Kcal/Kg/d开始 obesity 肥胖症：长期能量摄入超过消耗，导致 体内脂肪积聚过多，体重超过 同龄儿20%称为肥胖。 注意：与成人肥胖症、冠心病、高血压、 糖尿病有关。 是由于长期能量摄入超过人体的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定范围的一种营养障碍性疾病 体重超过同性别、同身高参照人群均值的20％即可称为肥胖 儿童期肥胖可延续至成人，容易引起高血压、糖尿病、冠心病、胆石症、痛风等疾病 能量摄入过多 活动量过少 遗传因素 其他 进食过快 精神创伤 心理异常 病理改变：脂肪细胞数量增多或体积增大 对环境温度变化不敏感——低体温 血脂增高——并发动脉硬化、冠心病、高血压、胆石症等 嘌呤代谢异常，血尿酸增高 ——痛风 内分泌改变 T3受体减少，产热减少 血清PTH水平升高，25-(OH)D3及24，25-(OH)2D3水平也增高，可能与肥胖的骨质病变有关 血清生长激素减少 男性雄激素水平下降，女性雌激素水平增加 尿17-羟类固醇、17-酮类固醇及皮质醇均可增加 ，但血浆皮质醇正常或轻度增加， 高胰岛素血症的同时又存在胰岛素抵抗，致糖代谢异常，可出现糖耐量减低或糖尿病 年龄：最常见婴儿期、5~6岁、青春期。 1、肥胖体型：白纹或紫纹、膝外翻、扁平足 2、体重增加； 3、肺通气不足、呼吸浅快：过多脂肪限制胸廓和膈肌运动，出现肥胖-换气不良综合征（Pickwickian syndrom） 4、易患呼吸道感染。 5、性发育较早，智力良好，常有心理障碍。 血甘油三酯、胆固醇↑ 血清β白蛋白↑ 血胰岛素↑ 生长激素↓ 肝脏超声波检查常有脂肪肝 同身高、同性别，体重超过X的20%为肥胖症 超过X的10％～19％者为超重 轻度：20~29% 中度：30~49% 重度： ＞50% BMI =体重（kg）/身高2（m2） 正常：18~24 超重：25~26 轻度：27~28 中度：29~30 重度：＞30 伴肥胖的遗传性疾病 Prader-Willi综合征： Laurence-Moon-Biedl综合征： Alstrom综合征： 伴肥胖的内分泌疾病 肥胖生殖无能症（Fr?hlich syndrome）： 其他内分泌疾病： 肾上腺皮质增生症 甲状腺功能减低症 生长激素缺乏症 肥胖症的治疗原则是减少产热能性食物的摄入和增加机体对热能的消耗，使体内脂肪不断减少，体重逐步下降 饮食疗法： 低脂肪、低糖类和高蛋白食谱 多吃体积大而热能低的蔬菜类食品 运动疗法： 每天坚持至少运动30分钟 活动量以运动后轻松愉快、不感到疲劳为原则 药物治疗： 苯丙胺类和马吲哚类 孕妇在妊娠后期要适当减少摄入脂肪类食物，防止胎儿体重增加过重 要宣传肥胖儿不是健康儿的观点，使家长摒弃“越胖越健康”的陈旧观