心包疾病CT和MR成像的价值课件.ppt

形态学的异常. -?缩窄性心包炎典型的形态学表现是心包增厚伴或不伴钙化。 通常右心最为明显 (RV和前房室沟),心包轮廓往往是不规则的?(图10?)。心腔受限于狭窄的心包,有一个扁平或管状的外观(?图10?)。 由于心脏充盈压的增加,一侧或两侧心房扩大,下腔静脉和肝静脉扩张,胸腔积液,腹水。 这些异常可能在CT图像很容易被认发现。在MR图像上心包增厚的纤维和/或钙化在T1和T2呈低信号。 在缩窄性心包炎的最后阶段，慢性纤维化没有强化,而心包的强化提示残余炎症(?3?,?20?,?21?)。 MR图像上可以区分心包增厚和渗出。 图10:钙化缩窄性心包炎和受压呈扁管状的RV。?(a)?轴位T1加权MR图像显示心包不规则增厚,主要沿着RV和LV的外侧区走向(箭头)和随后压扁RV(*)。?(B)?短轴位T1加权MR图像显示心包病变的程度 (箭头)。 心包的厚度作为传统上诊断缩窄性心包炎的重要标准(即心包厚度≤2毫米是正常的； 4毫米并具有临床表现，提示心包缩窄； 5 - 6毫米高度怀疑缩窄[52-54]),基于最新的研究，这一概念日益受到挑战。 尽管在心包缩窄的病例中几乎全部的病理检查(96%)表现为纤维化伴或不伴有钙化，在心包收缩的情况下,最大心包厚度变化范围广泛(1-17毫米;平均4毫米)高达20%的患者厚度正常(≤2-mm)(?图11)(?54?,?74?)。 图11:最小层厚的缩窄性心包炎。?(a)?水平长轴位t1加权MR图像显示最小层厚的心包(2.5毫米)沿着心脏的右侧 (箭头)。 RV有轻微的收缩,心房扩大。?(b,c)?短轴位实时SSFP cine MR期间获得的?(b)?吸气和?(c)?呼气，在心室充盈早期吸气时隔翻转(箭头?b?),强化的右侧在呼气时隔膜转变(箭头?C?)。隔总转变量28%。 最近的两项研究的结果(?3?,?21?)表明,进化到晚期不可逆性慢性纤维化，心包的特点是慢性炎症，心包变薄。在Feng等人的研究中(?3?)，持续性缩窄性心包炎患者的心包厚度明显低于可逆性缩窄性心包炎(2mm±1 VS 4mm±1;?P? .001)。Zurick等人发表了类似的报道 (?21?),他们发现了终末期缩窄性心包炎患者的心包比那些具有持续性的慢性炎症患者的心包薄的证据(3.1mm±1.7 VS 4.6mm±1.4;?P?= .021)。 正如前面提到的,这两项研究显示出对比度增强MR扫描显示缩窄性心包炎患者残余炎症的价值(?20?)。 这些病人有“可逆性的”或“瞬时性的”缩窄性心包炎,响应抗炎治疗的优化。 这突显出这样一个事实:并不是所有的缩窄性心包炎患者都需要接受心包切除术(?89?)。 还应该指出的是,心包增厚的程度与心脏收缩的程度只是弱相关(?35?)。 心包钙化被认为缩窄性心包炎在胸片上的一个重要表现。 如今,CT是最合适的技术。即使微量的心包钙化也能发现，还可以显示并发症，如心肌内的纤维钙化的过程, 心肌内的纤维钙化可能会阻碍心包切除术的成功 (?图12?)。 术前CT可以提供增厚的严重程度、钙化物质的存在和位置的详细信息,从而可以更好的规划手术和评估风险(?2?)。 图12:患者霍奇金病史，肿物侵及心肌，放射治疗后，大量心包钙。 短轴位对比增强CT图像显示沿着左室壁和右室流出道心包增厚，钙化严重(箭头)和病灶侵入心肌(箭头)。 最后,临床疑似缩窄性心包炎患者的心包的可能显示出不典型异常表现,如渗出性缩窄性心包炎表现出填塞和缩窄相结合的特点(?91?,?92?)。 其他非典型的形式包括局限性和隐匿性的缩窄性心包炎(?93?)。 心包（假性）-肿块 心包肿块代表了一类病变，包括囊性占位,血肿,复杂的组织积液，肿块样结构，原发的和继发的影响或涉及到心包的恶性肿瘤。 CT和MR检查对于病情的诊断是必要的,因为它们对于心包异常及其与周围结构的关系可以进行准确的显示,帮助寻找起源,进行诊断和鉴别诊断,评估并发症如心脏填塞等?(?图15?,?)。 由于其良好的解剖细节,这些技术可以很容易区分“真正的”心包肿块和“假的”肿块,例如心外膜存在的大量脂肪,常在经胸心脏超声检查时被误诊。 图15:急性透壁性心肌梗塞患者，心外膜脂肪血肿。?(a)?短轴位和?(b)?水平长轴位MR SSFP cine图像 (c)?水平长轴位钆对比增强MR图像显示整个LV的侧壁变薄,增强后透壁的心肌不均匀强化 (箭头)。 心包原发肿瘤极为罕见,据统计继发性的占患者的10%-12%(?图16?)(?98- -?100)。常见的原发恶性肿瘤,包括间皮瘤、血管肉瘤、脂肪肉瘤、淋巴瘤。 良性肿瘤包括纤维瘤、畸胎瘤、血管瘤和脂肪瘤。 恶性间皮瘤是最常见的原发肿瘤,通常表现为出血性的心包积液伴结节状病灶或斑块(?图17?)(?101?)