新生儿呼吸窘迫综合征课件_25.pptVIP

参数调节幅度 CPAP 1～2/次 ，一般4-6cmH2O，很少超过8cmH2O FiO2 0.05/次 ，最高可达0.6 维持血气 PaO2 50～80mmHg 或TcSO2 90%～97% PaCO260mmHg 撤离指征 FiO20.4及CPAP 3cmH2O时，PaO2 ＞60mmHg 　或TcSO2 ＞92% 指征 FiO2=0.6时，PaO250mmHg或TcSO2＜90%（紫绀型先心病除外） PaCO2＞60~70mmHg伴pH值＜7.25 严重或常规治疗无效的呼吸暂停 初调参数和参数调节幅度 一般情况下每次调节1或2个参数 3、常频机械通气 6 版 第 6 版 第 新生儿呼吸窘迫综合征 （Respiratory Distress Syndrome, RDS） 毕节市人民医院新生儿科 目录 定义 发病率 病因和病理生理 易感因素 临床表现 实验室检查和胸片 鉴别诊断 治疗 预防 一、定义 呼吸窘迫综合征(RDS) 又称肺透明膜病(HMD)：病理上出现肺透明膜； 主要原因是缺乏肺表面活性物质(PS); 多见于早产儿，生后不久(2～6小时内)出现呼吸窘迫,并进行性加重； 胸部X片呈细颗粒网状影、支气管充气征，重者白肺。 胎龄愈小，发病率愈高 RDS发病与年龄关系 胎龄 (wks) 发病率 (%) 28~30 70 31~32 40~55 33~35 10~15 36 1~5 二、 发病率 PS缺乏是RDS的根本原因 PS产生 PS成分 PS作用 RDS的病理生理 三、病因和病理生理 PS成分、产生及作用 成分 产生 作用 脂类 85%~ 90% 磷脂酰胆碱(lecithin,PC) 　二棕榈酰卵磷脂(DPPC) 磷脂酰甘油(PG) 磷脂酰丝氨酸(PSe) 磷脂酰肌醇(PＩ) 磷脂酰乙醇胺(PＥ) 鞘磷脂(SＭ) PC于孕18～20周开始产生，缓慢增加，35～36周迅速增加 SＭ含量较恒定，只在28～30周出现小高峰 起表面活性作用 L/S（卵磷脂/鞘磷脂）为判断肺成熟度指标 蛋白质 5%~ 10% 表面活性物质蛋白A(SP-A) SP-B SP-C SP-D 利于PS分布增加其表面活性作用 糖5% 　　PS作用 Ps由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，于18—20周产生，35—36周达肺成熟水平，ps覆盖在肺泡表面，降低表面张力，防止呼气末肺泡萎缩，保持功能残气量，稳定肺泡内压，减少液体自毛细血管向肺泡渗出。 窒息 低体温 剖宫产 糖尿病母亲婴儿（IDM） 早产 肺泡 PS? 肺泡不张 PaCO2 ? 通气 ? PaO2 ? 严重酸中毒 肺毛细血管通透性? 气体弥散障碍 血浆纤维蛋白渗出，透明膜形成 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 RDS病理生理 四、RDS易感因素 因素 机理 早产 PS不足或缺乏 窒息 低氧和代酸 低体温 低灌注和代酸 前置胎盘 胎盘早剥 母亲低血压 胎儿血容量减少 糖尿病母亲婴儿(IDM) 高血胰岛素拮抗肾上腺皮质激素 剖宫产 肾上腺皮质激素分泌减少 进行性加重的呼吸窘迫 (生后不久出现，6h已很明显12h内) 鼻扇和三凹征 呼吸快 (RR60/min) 呼气性呻吟 发绀 胸廓扁平，肺部呼吸音减弱 恢复期易出现PDA 3天后病情将明显好转 五、临床表现 原因---早产儿动脉导管组织发育不完善，恢复期肺顺应性改善，肺动脉压力下降； 发生导管水平的左向右分流。发生率30-50%。 症状---喂养困难，呼吸暂停，酸中毒。 体征---心率增快或减慢，心前区搏动增强,水冲 脉；胸骨左缘第二肋间收缩期或连续性杂 音；严重者可出现左心衰竭 动脉导管开放（PDA） 　　　六、实验室检查 实验 方法 结果判定 泡沫试验 患儿胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟 沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS 无泡沫表明PS少可考虑为RDS 两者之间为可疑 卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值 羊水或患儿气管吸引物中L/S L/S≥2提示“肺成熟” L/S 1.5～2“可疑” L/S ＜1.5“肺未成熟” 血气分析 PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒 七、胸片 X线改变 特点 疾病时期或程度 （ Ⅰ 级） 两肺呈普遍性透亮度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）和网状影（细支气管过度充气）-毛玻璃样 RDS初期或轻型病例 （ Ⅱ 级） Ⅰ级变化加重，在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈树枝状充气的支气管（黑色）清晰显示-支气管充气征 RDS中、晚期或较重病例多见 （Ⅲ级） （ Ⅳ 级） 病变加重，肺野透亮度更加降低，心缘、膈缘模糊 整个肺野呈白色，支气管充气征 更加明显似秃叶树枝-白肺