突发性耳聋的护理查房课件_1.ppt

1、定义 2、解剖 3、病因及发病机制 4、病理生理 5、临床表现 6、辅助检查 7、鉴别诊断 8、病例导入 9、处理要点 10、高压氧疗 11、护理问题 12、护理措施 13、效果评价 14、健康教育及出院指导 护理问题 1.语言沟通的障碍：与双耳突聋有关 2· 焦虑：与担心疾病的预后有关 3·舒适度的改变：与耳鸣，头昏有关 4·知识的缺乏：与对疾病的了解缺乏有关 * * 突发性耳聋的护理查房 苏明景 张涛 许迎春 王芮 余春缘 耳鼻咽喉科 2013-06-26 目录 定义：突发性耳聋简称(突聋）是一种突然发生的原因不明的感音神经性听力损失，病人的听力一般在数分钟或数小时内下降至最低点，少数病人可在3天以内；可伴有耳鸣及眩晕；除第VIII颅脑神经外，无其他颅神经症状。 耳部结构图 病因及发病机制 病毒感染学说：突发性耳聋的病因可能为病毒引起的急性耳蜗炎或急性耳蜗前庭迷路炎。病毒颗粒由血循环直接进入内耳血循环内，引起耳蜗循环障碍或内淋巴迷路炎。也可由蛛网膜下腔经内听道底的筛板或经蜗小管侵入外淋巴间隙引起外淋巴迷路炎。 病因及发病机制 循环障碍学说：目前普遍认为内耳供血障碍时突发性耳聋的主要病因，患者的听力损失程度与耳蜗血流速度、血流量和血管横截面积有关。 膜破裂学说：是指内耳的圆窗膜或前庭膜破裂。1968年simmons首先提出膜迷路破裂是突发性耳聋的原因之一。 其他学说：关于突发性耳聋的发病机制还有代谢障碍、内耳水肿、过敏、血管纹功能紊乱等学说。临床上多数患者无明显发病原因，一些有较明显的劳累、情绪激动、精神紧张及感冒病史，这些因素可能与发病有一定关系。 自身免疫学说:是突发性耳聋较新的致病机理。研究表明，内耳膜迷路具有免疫应答、免疫防御和免疫调节能力，在某些病理情况下，内耳组织可成为自身抗原，激发自身免疫反应，引起内耳组织和功能的破坏，进而出现听力下降。 病因与发病机制 病理与生理 病毒感染能引起突聋的病毒有腮腺炎病毒，麻疹病毒，流感，副流感病毒等，均可引起病毒性内淋巴性迷路炎，带状疱疹病毒可引起病毒性神经元炎和神经节炎。 内耳窗膜破裂喷嚏，擤鼻，呕吐，潜水等，可使静脉压和脑脊液压力骤然升高，引起前庭窗膜破裂，前庭膜，覆膜和内淋巴囊破裂，有潜在的先天性内耳畸形者更易发生。梅尼尔病内淋巴液过多，亦可以造成蜗窗破裂而发生突聋。 临床表现 耳聋：发病前多无先兆，少数患者则先有轻度感冒，疲劳或情绪激动史。此病来势凶猛，听力损失可在瞬间、几小时或几天内发生，也有晨起时突感耳聋。其程度自轻度到全聋。可为暂时性，也可为永久性。多为单侧，偶有双侧同时或先后发生。 耳鸣：70%以上的患者可于耳聋时出现耳鸣，但耳鸣也可发生于耳聋之后，耳聋程度重者，在熟睡时可因此而惊醒。 　一般于耳聋前数小时出现，多为嗡嗡声，可持续一个月或更长时间。 临床表现 眩晕：约37%~65%的患者有不同程度的眩晕，其中约10%的患者可有严重的眩晕，伴恶心、呕吐，继之有长达六周轻度眩晕。 耳堵塞 ：一般先于耳聋出现。 眼震：如眩晕存在可有自发性眼震。 辅助检查 听力检查： 1、纯音测听：听力曲线一般显示中重度以上的感音神经性聋，多呈高频下降型。 2、声导抗检测：鼓室压力曲线正常。 耳声发射及耳蜗电图提示蜗性损害。 前庭功能检查：一般于眩晕缓解期进行，常用冷热交替试验结合眼震电图描记，试验结果可能正常、减退或完全消失。 影像学检查：颞骨CT、内听道MR提示内听道及颅脑无明显器质性病变。 鉴别诊断 梅尼埃病：临床表现为发作性眩晕，恶心，呕吐，伴听力下降和耳鸣的中种内耳疾病，耳聋为感音神经性聋，诊断该病患者必须反复发作性旋转性眩晕2次以上，每次发作持续数10分钟至数小时，伴有耳鸣和听力下降，发作间歇期眩晕消失。 药物性耳聋：患者多在使用氨基苷类抗生素或其他耳毒性药物后出现耳蜗性聋，多伴有双侧耳鸣、眩晕，听力损失多表现为双侧。 鉴别诊断 听神经瘤：多表现为一侧渐近性加剧的耳鸣，音调高低不等；耳聋也表现为一侧渐进性感音神经性耳聋，个别病人可表现为突聋；眩晕表现为轻度的不稳或瞬间的头晕；后期症状颅内高压症状或其他颅神经症状。听性脑干诱发电位和内耳道CT扫描可呈示内听道占位性病变。 病例导入 患者29床徐玉刚、男、38岁。因“双耳听力下降伴耳鸣2月”入院。患者2013年4月11日无明显诱因下出现双耳听力明显下降，基本不能进行语言交流，伴有耳鸣，耳鸣如隆隆的机器声。偶有头昏，无头痛，无耳痛，无眩晕，今患者为求进一步治疗，遂来我院门诊就诊，门诊拟“感音神经性耳聋（双）”收入我科， 查体：体