心血管活动的调节课件_1.ppt

  1. 1、本文档共69页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
心血管活动的调节课件_1

突触后受体:引起靶细胞调节效应 突触前受体:反馈控制递质释放,多为负反馈抑制性控制 如 NA?突触前?2受体?NA释放? 育亨宾阻断突触前?2受体?NA释放? ?BP ? 可乐定激动突触前?2受体?NA释放? ?BP ? 受体的上调:当递质分泌不足时,受体的数量往往会逐渐增加,亲和力也将逐渐升高, 受体的下调:当递质释放过多时,则受体的数量和亲和力均下降 受体被分为若干亚型 如肾上腺素受体又分为 α1A,α1B,α1C,α2A, α2B, α2C β1,β2 , β2 一种递质能选择性地作用于多种效应器细胞而产生多样性生物学效应。 G蛋白的激活是否都可激活腺苷酸环化酶(AC)? cAMP可激活依赖于cAMP的蛋白激酶(蛋白激酶A,PKA) ,PKA再使底物蛋白发生磷酸化而被激活。例如: 肝细胞PKA激活后可激活磷酸化酶激酶而促使肝糖原分解 在胃粘膜壁细胞,PKA被激活后可使胃酸分泌增加 在心肌通过PKA可使钙通道磷酸化而促进钙通道开放,增强心肌的收缩能力 在许多神经元,PKA可抑制某些类型的K+通道而降低细胞膜对K+的通透性,引起轻度去极化而提高神经元的兴奋性。 3.酶联型受体介导的信号转导 心交感神经节前纤维释放Ach?节后神经元膜上的N型受体?心交感节后神经元释放去甲肾上腺素?与β型受体结合?使细胞内cAMP ? ,可导致心率?,传导? ,心肌的收缩? (2)心迷走神经 心迷走神经的节前和节后神经元都是胆碱能神经元,均释放Ach?心肌细胞M型受体?可激活IKACh通道? 心率? M型胆碱能受体结合? 激活一氧化氮合酶(NOS) ?cGMP? ? Ca2+通道开放? ?传导?,收缩? (3)支配心脏的肽能神经元 神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽(CGRP)、阿片肽 2.血管的神经支配 (1)交感缩血管神经纤维: 节前纤维末梢释放的递质为Ach,节后神经元释放的递质为NA。 NA与α受体结合?血管平滑肌收缩 NA与β受体结合?血管平滑肌舒张 NA与α受体的结合?β受体的结合,故缩血管纤维引起缩血管 (2)舒血管神经纤维 1)交感舒血管神经纤维: 递质:Ach,受体:M受体 支配骨骼肌微动脉 2)副交感舒血管神经纤维 递质:Ach,受体:M受体 支配少数器官如胃肠外分泌腺和外生殖器等 3)脊髓背根舒血管纤维: 二、心血管活动的体液调节 (一)肾素-血管紧张素系统 1. 肾素-血管紧张素系统的组成 2.血管紧张素的生物活性 血管紧张素Ⅱ通过AT1受体 收缩微动脉,外周阻力?;收缩静脉,回心血量? 接头前血管紧张素AT1受体,释放递质? 中枢神经系统使交感缩血管紧张? 肾上腺皮质球状带,醛固酮? ,细胞外液量? 血管紧张素Ⅱ还可引起或增强渴觉?饮水? 血管紧张素(1-7) 和Mas受体结合(血管紧张素(1-7)的特异性受体) 与血管紧张素II竞争的AT 结合 对缓激肽(BK)的舒血管作用有协同效应 (二)肾上腺素和去甲肾上腺素 为什么NA和Adr有不同的作用? 它们对?和?受体的选择性不同 ?和?受体激活所引起的效应不同 不同组织的?和?受体的分布不同 (三)激肽释放酶-激肽系统 四、离子通道在心血管活动中的作用 (一)离子通道的分类和特性 1.离子通道的分类 ① 电压门控通道,指膜通道的开、闭受膜电位控制的离子通道。电压门控通道一般以最易通过的离子命名, 如Na+ 通道、K+ 通道和Ca2+ 通道; ② 化学门控通道,由某些化学物质如神经递质或第二信使控制其开闭的离子通道,通常以递质或受体命名,如KAch,、KATP; ③ 机械门控通道,感受牵张刺激而发生开放或关闭 2.离子通道的特性 ① 离子选择性:是指每种通道都对一种或几种离子有较高的通透能力,而对其他离子的通透性很小或不通透,这与孔道的口径、带电状态、分子结构、离子的水合状态等许多因素有关 ② 门控特性:是指通道蛋白分子内有一些可移动的结构或化学基团,在通道内起着“闸门”的作用 Ca2+通道与心肌收缩 四、动脉血压的长期调节 当细胞外液量增多时,血量增多,动脉血压升高 影响细胞外液量和血量的因素 醛固酮:保钠、保水、排钾 心钠素:排水、排钠 抗利尿激素:保水 利尿药 凡影响Ca2+与肌钙蛋白结合的因素都能影响收缩能力 兴奋后胞浆Ca2+浓度的升高程度 ?受体激动剂? cAMP?促进钙通道开放?胞浆钙浓度升高 磷酸二酯酶抑制剂? cAMP分解减少? cAMP增多 M受体激动剂?

文档评论(0)

gz2018gz + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档