急性有机磷农药中毒李桂红课件.ppt

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急性有机磷农药中毒李桂红课件

急性有机磷农药中毒 宜州市人民医院护理部 李桂红 主要内容 (一) 概述 (二) 中毒途径与机制 (三) 病情评估 (四) 急救原则 (五) 护理措施 概述 ★属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物 ★目前在我国广泛应用于农业生产中 ★对人、畜、家禽均有毒性 ★多成油状或结晶状,稍有挥发性,且有 蒜味。 中毒途径与机制 中毒途径 1、生产性中毒:出料、包装、手套破损等 2、使用性中毒:直接接触、防护不当 (职业性中毒:生产、运输、保管、使用) 3、生活性中毒:误食、自服、意外接触等 (非职业性中毒) 中 毒 方 式 中毒途径与机制 毒物的分类 剧毒:3911、1605、1059等 高毒:甲基对硫磷、甲胺磷、敌敌畏等 中毒:乐果、敌百虫等 低毒:辛硫磷等 毒 性 程 度 中毒途径与机制 毒物的吸收和代谢 吸收:主要经胃肠道、呼吸道、皮肤 粘膜吸收 分布:肝>肾、肺、脾>肌肉、脑 代谢:肝脏 排泄:以肾脏为主,呼吸道、皮肤腺 体等 中毒途径与机制 毒性机制 A 中毒机制 抑制人体内胆碱酯酶活性 B 解毒机制 与乙酰胆碱(Ach)竞争 胆碱能受体 病情评估—临床表现 急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和 侵入途径密切相关。 经皮肤吸收中毒,一般在接触2~6h后发 病,口服中毒在10min至2h内出现症状。 一旦中毒症状出现后,病情迅速发展。 病情评估—临床表现 1毒蕈碱样症状(M样症状) 出现最早 主要是副交感神经末梢兴奋所致,类似毒蕈碱作用,表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小(严重者呈针尖样)。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急,严重患者出现肺水肿。 ——可用阿托品对抗 病情评估—临床表现 2烟碱样症状(N样症状) 面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛 患者常有全身紧束和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。 ——不可用阿托品对抗 病情评估—临床表现 3中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等 病情评估—临床表现 4其他症状 ?中毒后“反跳” 病情在症状好转后数日至一周突然恶化,重新出现中毒症状,甚至发生肺水肿或突然死亡 ?迟发型多发性神经病 重度中毒症状消失后2~3周出现神经损害,累及肢体末端,可发生下肢瘫痪,四肢肌肉萎缩 ?中间型综合征 发生在症状缓解后、迟发型神经病之前,约在中毒后24-96h突然死亡 病情评估—辅助检查 ◎血液检查 :全血胆碱酯酶活(CHE) 测定 ——特异性指标 ◎尿液检查 :尿液中有有机磷杀虫药分 解产物 病情评估—病情判断 轻度中毒 M样症状为主, CHE70%~50% 中度中毒 M样症状和N样症状, CHE50%~30% 重度中毒 出现中枢神经症状和呼衰,脑水肿表现, CHE30% 急救原则—一般急救 ⑴一般急救原则:减少吸收,加快排泄 A终止接触毒物——将中毒者移出现场,除 去污染衣物,维持生命 B清除毒物 皮肤吸收者应用温水和肥皂清洗皮肤 经口中毒者应先抽出胃液和毒物, 再彻底洗胃,然后用 MgSO4导泻 眼部染毒者可用2%SB或NS洗胃 ?敌百虫不能用碱性溶液洗胃 ?对硫磷禁用高锰酸钾洗胃 急救原则—解毒药物应用 ⑵解毒药物应用:早期、足量、联合、重复 阿托品:清除或减少M样症状及中枢 神经系统症状,改善呼吸中枢抑 制根据病情每10min ~30min或 1~2h给药一次,直到毒蕈碱样症 状好转或病人出现“阿托品化”表 现,再逐渐减量或延长间隔时间 阿托品化的表现 ①瞳孔较前扩大 ②颜面潮红 ③

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