急诊科护理查房中毒课件.ppt

* 急诊科张珣 CO中毒 病 人 的 急 救 与 护 理 护理查房目标 三个 目标 1. 能对中毒病人正确评估；能配合医生对急性CO中毒病人实施救护。 2.明确急性中毒的救护原则CO中 毒的病情评估内容、救护程序 能力目标 知识目标 态度目标 3.具备救死扶伤精神，具有争分夺秒的抢救意识，反应敏捷，行动迅速。 护理查房拟解决的问题 中毒病人分类 1 对一氧化碳中毒病人的正确急救 2 2 急诊科常见的中毒 CO中毒 镇静催眠药中毒 酒精中毒 食物中毒 有机磷中毒 （二）临床表现 皮肤粘膜改变 神经系统表现 眼部表现 消化系统表现 呼吸系统表现 泌尿系统表现 循环系统表现 血液系统表现 发 热 急救护理 紧急抢救生命、维持生命征平稳 1 迅速清除毒物 脱离中毒现场 1） 清洁皮肤：脱下污染的衣物，迅速用大量清水冲洗 2） 清除眼内毒物：清水彻底冲洗，至少5min 原则：早、彻底 1)神志清清醒者 2）选择胃管 3）插管注意 4）插好胃管 6）洗胃液种类7）洗胃液的温度 8）每次洗胃量 9）洗胃的原则 10）检查洗胃机性能 11）胃管保守一定时间 12）拔胃管应保持胃管一定负压 2留取标本做毒物鉴定 尽早鉴定，减少治疗 盲目性 3 生命体征监护 密切观察病人 保持呼吸道通畅 做好心脏监护 维持水及电解质平衡 3）洗胃 A B C D 一 般 护 理 饮 食 口腔护理 对症护理 心理护理 急性一氧化碳中毒Carbon Monoxide 病历摘要 　　患者 年万龙 男 28岁，主因头晕约半小时于2017.10-15 12：00分就诊半小时前楼发生火灾，被动吸入烟雾后发生呛咳，干呕，伴胸痛。于13点半患者感呼吸困难加重，全身无力伴双手麻木遂收入急诊内科；。 既往体健，无高血压，肝肾疾病、糖尿病、心脏病史。 查体：36.60C P98次/分 R 20次/分 BP 122/72mmHg　神志清楚，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm　对光反射灵敏，颈软无抵抗，甲状腺（-）心肺（-）腹平软，肝脾肋下未触及 实验室检查：Hb l35g/L，WBC 6.82×10 9g/L coHb弱阳性 治疗：1）面罩吸氧8升/分 2）高压氧治疗 3）静脉给药，输入能量合剂 学习了CO的性质 （1）物理性质 无色、无味、气态、密度比空气稍小、难溶于水 （2）化学性质 1、CO具有 可燃性 2、CO具有 毒性 3、CO具有 还原性 2、CO的用途： 1、可作燃料 2、可以用于冶金工业 CO与CO2的 物理性质 比较表 CO2 CO 颜色 无色 无色 状态 气态 气态 气味 无味 无味 密度 (与空气比较） 比空气大 比空气稍小 溶解性 能溶于水 难溶于水 一 氧 化 碳 中 毒 病因 发病机制 迟发性脑病 病情评估 病因 工业中毒 日常生活中毒 一氧化碳中毒发病机制 1.阻碍O2的传递和释放 CO O2 Hb COHb O2 Hb CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍 COHb不能带氧，且不易分解，是O2Hb解离速度的1/3600倍 低氧血症和组织缺氧！ 2.抑制细胞呼吸 CO与肌红蛋白结合，影响细胞内氧的弥散，破坏线粒体功能； CO与细胞色素氧化酶结合，抑制组织细胞的内呼吸，加重组织缺O2。 3.脑对缺氧最敏感，首先受到损害。 脑缺O2，脑血管先痉挛，后扩张、麻痹，容积增大。 ATP耗尽，钠泵运转失调,渗透性增强，细胞内水肿。 脑内酸性代谢产物蓄积，血脑屏障通透性增加，细胞间质水肿。 脑水肿，微循环障碍，加重脑缺O2和脑水中，激发脑血管病变，微血栓形成。 病情评估 病史 急性中毒 的表现 急性中毒的表现 中毒后迟发脑病的表现 意识障碍恢复后，经过2～60天的“假愈期” 再次出现下列临床表现 1 精神意识 障碍 2 锥体外系神经障碍 3 锥体系神经损害 4 大脑皮质局灶性功能障碍 救治原则 一 氧 化 碳 中 毒 现场急救 纠正缺氧 治疗感染 控制高热 防治并发症 及后发症 防治 脑水肿 促进脑细 胞代谢 现场急救 一 氧 化 碳 中 毒 打开门窗 将患者移到空气新鲜处，注意保暖 呼吸心跳停止的 立即行心肺复苏术 纠正缺氧 吸人纯氧 30—40分钟 3个大气压的纯氧 20分钟 高压氧舱治疗 迅速纠正缺氧 吸人新鲜空气 4小时 一 氧 化 碳 中 毒 20%甘露醇 地塞