脊髓灰质炎课件_9.ppt

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脊髓灰质炎课件_9

一.概述 ★ 脊髓灰质炎(poliomyelitis)是由脊髓灰质炎病毒(poliomyelitis virus)引起的急性消化道传染病 ★ 以隐性感染多见 ★ 主要累及中枢神经系统。临床表现轻重悬殊,主要表现发热、咽痛及肢体疼痛,部分病例发生肢体麻痹,严重病人因呼吸麻痹而死亡。 ★ 俗称“小儿麻痹症” 二.病原学 ●肠道病毒(enterovirus) 属小RNA病毒科,有67个血清型 脊髓灰质炎病毒 1、2、3型 柯萨奇病毒(Coxsackievirus)A组1~22、24型 B组1~6型 埃可(ECHO)病毒 1~9、11~27、29~33型 68型——小儿肺炎、支气管炎 新型肠道病毒 69型——不清 70型——急性出血型结膜炎 71型——脑炎、脑膜炎等 共同特性 (1)小RNA病毒,球形, 直径24-30nm,20面立体 对称,无包膜; (2)核心为单正链RNA,起mRNA作用,具感染性; (3)耐酸,耐乙醚,在pH3-9稳定,可在污水、 粪便中存活数周;对紫外线、干热敏感; (4)粪-口传播为主,肠细胞内增殖,能侵入血流、神经系统等,临床症状多样化(包括中枢神经、心肌损害,腹泻、皮疹等)隐性感染率高。 二.病原学 ● 病原体 脊髓灰质炎病毒 微小核糖核酸病毒科,肠道病毒属 ● 抗原性: 可分为I、II、III3个血清型,型间很少有交叉免疫目前国内外发病与流行多以I型居多。 近年来服疫苗地区多见II、III型感染 二.病原学 ● 抵抗力 本病毒在外界生活力强: 不含脂蛋白包膜:能抵抗乙醚、乙醇和胆盐 耐酸、耐碱、耐低温。粪便和污水中存活时间长 对热、干燥及氧化剂敏感 ● 与其他肠道病毒如柯萨奇病毒及埃可病毒在肠道内可互相排斥,且对口服疫苗可产生干扰现象 已证实我国存在不同基因型的野毒株。 三.流行病学 ●传染源 人是唯一贮存宿主 病人、 隐性感染者及无症状病毒携带者是传染源 隐性感染者及无症状病毒携带者是主要传染源,通过粪便排毒,排毒时间可达数月 传播途径 主要通过粪—口途径传播 病初可以通过呼吸道传播 三.流行病学 易感性 人群普遍易感,感染后可获得同型 病毒持久的免疫力。 5岁以上儿童及成人多通过隐性感染或的免疫力 三.流行病学 流行特征 发病年龄为6个月至5岁的小儿最高 夏秋季发病率高, 流行时以隐性感染及无瘫痪型轻症病例为多 I型病毒引起流行及瘫痪型多。年长儿和成人、男孩、发生瘫痪比例较多 。 四.免疫性 感染后对同型可获牢固免疫力,三型间无交叉保护。 体液免疫为主,SIgA可阻止病毒在咽喉、肠道内吸附和初步增殖。中和抗体(IgG、IgM)清除病毒,阻断扩散,作用持久。 血清中IgG →通过乳汁和胎盘→胎儿、新生儿→出生后1-6个月,可抗感染 四.发病机制与病理解剖 病理解剖 嗜神经病毒,主要累及 中枢神经系统运动神经细胞 以脊髓以前角运动神经细胞病变最重,脑干次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重,尤其是腰段受损严重,以下肢瘫痪多见。 很少出现感觉障碍 大脑皮质病变轻微,软脑膜可有病变; 病灶特点为散在不对称及多发 五.临床表现 ● 潜伏期一般为5~14d(3~35d) ●临床表现轻重不等,分为: 无症状型(隐性感染) 90%以上 顿挫型 4%~8% 无瘫痪型 1%~2% 瘫痪型 0.1% 五.临床表现 隐性感染或无症状型:无症状,鼻咽分泌物和粪便排毒,血清抗体升高 顿挫型:不典型上呼吸道感染症状和消化道症状。早期排毒,抗体阳性 无瘫痪型:出现神经系统症状,但不发生瘫痪。无菌性脑膜炎改变 瘫痪型: 瘫痪型表现 分以下各期: ● 前驱期 ● 瘫痪前期 ● 瘫痪期 ● 恢复期 ● 后遗症期 前驱期 主要表现 上呼吸道感染及胃肠炎症状 双峰热:儿童多见 成人以发热、肌肉酸痛、皮肤过 敏为主,双峰热少见 多于l~4d退热,症状消失,此为顿挫型。 瘫痪前期 多数病人由前驱期进入,少数与前驱期热退4-7 天出现 主要表现为发热及中枢神经系统症状 未出现瘫痪。 如经3~5d恢复,则为无瘫痪型。

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