脊髓灰质炎（讲课2011）最新课件.ppt

脊髓灰质炎的诊断与治疗 二．病原学 脊髓灰质炎病毒 微小核糖核酸病毒科，肠道病毒属 球形，无包膜 含单股RNA 二．病原学 脊髓灰质炎病毒 抗原性：可分为I、II、III 3个血清型，型间很少有交叉免疫，目前流行多以I型为主。 对人、猩猩及猴均致病，可用猴肾细胞；HeLa细胞、人胚肾及人胚肺细胞等组织培养来分离病毒及制备疫苗 病毒致病性 二．病原学 ● 抵抗力 在外界生活力强 不含脂蛋白包膜：能抵抗乙醚、乙醇和胆盐 耐酸、耐碱、耐低温。粪便和污水中存活时间长 对热、干燥及氧化剂敏感 三．流行病学 ●传染源 人是惟一贮存宿主 病人、 隐性感染者及无症状病毒携带者 隐性感染者及无症状病毒携带者（90%）是主要传染源。 传播途径 主要通过粪—口途径传播。 通过粪便排毒，排毒时间可达数月 通过污染食物、用具、玩具、手等传播 鼻咽分泌物可在病初数天带病毒，故在 病初可以通过呼吸道传播 三．流行病学 易感性 人群普遍易感，感染后可获得同型 病毒持久的免疫力。Ⅰ型和Ⅱ型间存在部分交叉免疫 6月至5岁最多 特异性IgG可通过胎盘 分泌型IgA通过母乳分泌 5岁以上儿童及成人多通过隐性感染获得免疫力 三．流行病学 流行特征 发病年龄为6个月至5岁的小儿最高（90%） 以夏秋季发病率多 流行时以隐性感染及无瘫痪型轻症病例为多 I型病毒引起流行及瘫痪型多。 年长儿和成人、男孩、发生瘫痪比例较多 。 无脊灰的证实 我国于2000年7月递交国家无脊灰证实报告 2000年10月世界卫生组织西太区宣布该区无脊灰. 全球脊灰野病毒病例的分布(1988-2004年) 1988 350,000例 125个流行国家 四．发病机制与病理解剖 病理解剖 嗜神经病毒，主要累及 中枢神经系统运动神经细胞 以脊髓以前角运动神经细胞病变最重，脑干次之。脊髓病变又以颈段及腰段最重，尤其是腰段受损严重，以下肢瘫痪多见。 病变亦可波及整个灰质、后角及背根神经节。严重者病变可累及脑干以及脑神经运动神经核； 很少出现感觉障碍 大脑皮质病变轻微，软脑膜可有病变； 病灶特点为散在不对称及多发 病理改变 ●早期为神经细胞胞浆染色体溶解，尼氏小体消失，此为可逆性变化。 ●病变进一步发展，引起神经细胞胞核浓缩及坏死， ●周围组织充血及水肿，局灶性和血管周围炎症细胞浸润， ●神经胶质纤维增生。 ●受损神经所支配的肌肉纤维发生萎缩。 ●可有淋巴结和肠道淋巴组织的增生和炎症； ●局灶性心肌炎、间质性肺炎及肝、肾等全身病变。 五．临床表现 ● 潜伏期一般为5~14d（3~35d） ●临床表现轻重不等，分为： 无症状型(隐性感染) 90％以上 顿挫型 4％~8％ 无瘫痪型 1%~2% 瘫痪型 0.1% 五．临床类型 隐性感染或无症状型： 无症状，鼻咽分泌物和粪便排毒，血清抗体升高 顿挫型：临床上表现为发热、疲乏、头痛、嗜睡、咽痛、恶心、呕吐、便秘等症状，而无中枢神经系统受累的症状。由病毒血症所致。 早期排毒，抗体阳性 无瘫痪型：因病毒入侵神经系统，出现神经系统症状，无菌性脑膜炎表现，不发生瘫痪。 瘫痪型： 瘫痪型表现 分以下各期： ● 前驱期 ● 瘫痪前期 ● 瘫痪期 ● 恢复期 ● 后遗症期 前驱期主要表现 发热、上呼吸道感染及胃肠炎症状 双峰热：发热1~2天后，体温下降2~3天后再次高热（儿童多见） 成人以发热、肌肉酸痛、皮肤过敏为主，双峰热少见 多于l~4d退热，症状消失，此为顿挫型。 瘫痪前期主要表现 为发热及中枢神经系统症状 未出现瘫痪。 如经3~5d恢复，则为无瘫痪型。 少数病人进入瘫痪期。 瘫痪期主要表现 ◆ 多在起病2~7d后，体温开始下降时出现 瘫痪，以后逐渐加重，48h内达高峰 瘫痪分布可因个体不同而有很大差别，可为单肢瘫、截瘫和四肢瘫。 ◆ 一般体温正常后，瘫痪亦停止进展 ◆ 根据病变部位，有以下类型 l．脊髓型 ◆ 最多见 瘫痪特点： 为下运动神经原性迟缓性瘫痪，肌张力减退 腱反射减弱或消失 多不伴有感觉障碍 瘫痪表现多不对称：常见四肢瘫痪，尤以下肢瘫痪多见，多数为单肢瘫痪； 近端重于远端 可累及任何肌肉及肌群：严重可导致呼吸衰竭，肠麻痹、尿潴留或失禁 2．脑干型(球麻痹或延髓麻痹型) 占瘫痪型病例的6-25%，常与脊髓型同时发生 病变主要在延髓及脑桥。 有如下表现： (1)脑神经瘫痪：以第VII、IX、X、XII对脑神经最易