炎症性肠病课件_6.ppt

1.掌握溃疡性结肠炎的临床表现。 2.掌握克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别要点。 3.熟悉溃疡性结肠炎的鉴别诊断及治疗原则。 4.了解溃疡性结肠炎的病因、发病机制及并发症。 5.了解溃疡性结肠炎的病理特点 。 炎症性肠病：从广义上来讲是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等。 狭义上的炎症性肠病(IBD)是一种多种病因所致，异常免疫介导的慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn disease,CD）。 本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素。 流行病学 UC：男女之比 1.2：1 20～30岁青年男性多见 CD：男女之比 1：1.4 30岁以下青年多发 亚洲IBD发病率低于西方国家，但近10年有上升趋势。 环境因素 发达国家发病率是持续增高，与环境改变有关。 吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有预防UC的作用。 快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反应。 与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理）。 长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现。 结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似，而且牛奶可检出分支杆菌，但仍未能进一步证实，如无传染性，抗菌素无效，重复性不高。在正常人组织中也分离出该菌等。 病毒、衣原体感染：有人提出为病毒感染、衣原体感染等，但均未能作出实验动物模型（重复性差）。 多数学者认为细菌感染可能为其促发因素。 异常免疫反应（自身正常肠道菌丛） 动物模型和试验证实： 无菌状态下不致病或轻微损伤 炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞留能促发CD发生。 因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损。 认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量）。 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生 p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体） UC↑ CCA-IgG（结肠炎结合抗体） UC↑ T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑ Th2产生体液免疫反应 UC ↑ ↑ 免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2 免疫抑制性细胞因子 IL-10 促炎症细胞因子等 IL-6 参与炎症损伤修复物质： 反应性氧化产物（RCMS） 一氧化氮（NO) 大量研究资料表明： 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎。 患者一级亲属发病率髙，其配偶发病率不高。 在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关。 多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病。 精神因素 临床上观察到精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以是本病反复发作的继发性表现。 作用 肠道菌丛参与 肠道天然免疫 环境因子 遗传易感者 启动 后天获得免疫 组织损伤 临床症状 UC 和CD 发病机制的不同特征 溃疡性结肠炎（ulcerative colitis） 　　溃疡性结肠炎：又称非特异性溃疡性结肠炎，是一种病因未明的直肠和结肠炎性病变，病变限于大肠黏膜与黏膜下层。 　　临床表现：反复腹泻、粘液脓血便、腹痛。 　　本病可发生在任何年龄，多见于20－40岁，男女发病率无明显差别。 病 理（重点） 病变部位：位于大肠，呈连续性非节段性分布，多数在直肠、乙状结肠。也