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微量元素硒锌与人体健康研究进展 　　【关键词】微量元素硒锌；人体健康 　　锌硒对人体有重要的生理作用，许多专家和学者通过不同的研究方法从其生化、生理、临床作用及机理的等方面展开了大量的研究，取得了一定的进展，为锌硒的研究提供了大量依据。本文介绍了微量元素硒锌与人体健康的现状及其临床价值和应用前景。 　　1锌、硒的抗氧化作用 　　硒在机体内主要以结合蛋白（硒蛋白）的形式发挥作用。目前已发现的人硒蛋白有二十多种，只有硫氧蛋白还原酶和脱碘酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的生理功能研究得比较清楚，其它部分的硒蛋白发现得比较晚，它们的功能正处于研究中。硒以GSH-Px的形式在体内发挥抗氧化作用，其过程为：GSH-Px催化还原型谷胱甘肽成为氧化型，与此同时把有毒的过氧化物还原成无毒的羟基化物，进而保护组织细胞，尤其是生物膜免受过氧化氢的损害。据报道：维生素E在体内的主要作用也是抗氧化作用，是防止生物膜中磷脂被过氧化的第一道防线。然而，即使供给充足的维生素E，仍有一些过氧化物在胞液中产生，这些过氧化物的清除是由GSH-Px完成的。有许多文献报道：维生素E与硒在抗氧化作用上是协同互补的[1-2]。近年来研究发现：直接影响GSH-Px活力发挥的是活性中心含量的高低。GSH-Px含量低是因重金属干扰了硒的代谢，使GSH-Px失活导致其与蛋白质的巯基结合，比如与生物体内谷胱甘肽过氧化物酶的结合，形成不可逆复合物，干扰酶的活性及其抗氧化功能；或者与细胞膜表面酶的巯基结合，改变其结构和功能，形成了自由基[3]。元素硒是维持体内GSH活性的重要因素，对金属汞的毒性有抑制作用[4]。元素锌作为体内重要的必需微量元素，有明显的抗氧化作用。锌通过金属硫蛋白（MT）发挥抗氧化作用，这是抗氧化的另一个主要途径。金属硫蛋白是一种低分子量能与重金属结合的蛋白质，由于巯基含量丰富，同时与二价汞有极大的亲和力，锌作为金属硫蛋白基因表达的有效促进因子[5]，促进金属硫蛋白的生成。MT对蓄积在体内的汞能够起缓冲作用。MT能够抵御重金属的毒性作用，在保证金属元素的稳态以及清除自由基等方面发挥重要的作用[6]。锌的生物学功能很广泛，锌是含铜与锌超氧化物岐化物（CuZn–SOD）重要的活化因子，CuZn-SOD作为体内重要O2-的自由基清除剂，CuZn-SOD能够歧化汞在体内产生的超氧化物阴离子自由基O2-成为氧化氢和氧，从而减少其对细胞膜的损伤，拮抗其在体内的毒性效应[7-8]。有研究发现：锌能够诱发位于细胞质膜上的转砷蛋白，使砷在机体内的含量明显降低，硒通过谷胱甘肽（GSH）的中介作用与砷形成复合物，降低游离砷的浓度，抵制砷的毒性作用。砷、硒都可与巯基或甲基结合，硒和锌的加入能干扰砷与巯基及甲基的结合，进而使其的毒性降低。砷能够导致脂质过氧化[9]，锌为SOD酶的重要组成部分，而硒为谷胱甘肽过氧化物酶的重要组成成分，锌和硒的摄入能使该酶活性增强，拮抗重金属的氧化损伤作用。 　　2锌硒的抗肿瘤作用 　　大量的实验发现，硒具有显著的抗肿瘤功效。大量的流行病学的资料表明：膳食、地质环境决定了人群血硒含量与肿瘤的发生率及死亡率呈负相关性。因机体的免疫与肿瘤的发生、发展关系密切，所以我们可认为硒的抗肿瘤作用是通过调节和增强机体免疫来实现的。事实上许多研究证实了补硒能维持或提高实验动物的免疫能功能[10]。元素硒可以增强巨噬细胞对巨噬细胞活化因子的反应性，降低巨噬细胞对淋巴细胞的抑制作用；可以增强T淋巴细胞对有丝分裂原或同种抗原刺激的增殖反应；也可以增强自然杀伤细胞的活性，[11]缺锌能使实验动物脾细胞的绝对数量减少，胸腺和淋巴组织萎缩，T细胞依赖的及T细胞非依赖的抗原免疫反应下降，有研究报道：缺锌动物的脾细胞花环形成细胞只有锌充足脾的40%。即使T、B细胞的比率没有变，锌缺乏鼠B细胞表面的IgM的比率是对照鼠的2倍，表明锌缺乏鼠脾中有不成熟的B细胞在增加[12]。体外实验发现：无活性的胸腺肽在锌缺乏受试者血清中存在，并且通过补锌能够激活血清中的这种无活性的胸腺肽，体外测定胸腺肽的活性作为判断是否缺锌的标准。有研究表明轻度缺锌的结果是血清胸腺素的活性显著下降，而且补锌可使其得到纠正[13]。核因子KB（nuclear factor-kappaB，NF-KB）NF-kB是辅助性T细胞1（Helper T cells，Th1）调节白细胞介素2（IL-2）及白细胞介素2受体（IL-2R）表达的主要的转录因子，其机理：锌通过提高抑制性核因子（I-kB-a）磷酸化，使NF-kB转位、激活，同时增加IL-2及白细胞介素2受体拮抗剂（IL-2Ra）的产生。BAO等[14]将I-kB基因转染给缺乏锌的T淋巴细胞白血病细胞（HUT-78细胞），与缺乏锌的T淋巴细胞白血病细胞（HUT-78