《骨二》ppt课件.ppt

了解、熟悉和掌握的知识点 1.掌握骨骼、关节及软组织基本病变的定义及X线表现 2.熟悉上述基本病变的CT和MRI影像学表现 3.了解基本病变的成因及病理组织学变化 学习难点 1.骨骼、关节及软组织基本病变的影像学表现 2.各种检查方法的成像原理及临床应用 一、异常X线表现 （一）骨骼基本病变的X线表现 （二）关节基本病变的X线表现 （三）软组织基本病变的X线表现 （一）骨骼基本病变的X线表现 1.骨质疏松（osteoporosis） 单位体积内骨组织的含量减少-------骨组织的有机成分和无机成分都减少，但两者的比例仍正常。 导致骨微结构受损、脆性增加使骨折危险性增高。 组织学上-----骨皮质变薄、哈弗管和伏克曼管扩大和骨小梁减少、变细甚至消失。 主要原因 ⑴先天性疾病（成骨不全） ⑵内分泌紊乱（甲状旁腺功能亢进） ⑶医源性 （长期激素治疗） ⑷老年及绝经后骨质疏松 ⑸营养及代谢障碍性疾病 ⑹酒精中毒 ⑺原因不明（青年特发性骨质疏松） 累及范围 全身性：成骨减少、老年、绝经期妇女、 营养不良、代谢或内分泌障碍等 局限性：失用、炎症、肿瘤 X线表现  骨质密度减低 -----主要表现 长骨：骨小梁变细、数量减少、骨髓腔和骨小梁间隙增宽 ；骨皮质变薄及分层现象； 脊椎：椎体变扁，上下缘内凹，呈双凹状；椎间隙增宽；外伤可致楔形变； X线变化出现较晚，需丢失骨量30％～50％才能显示阳性X线征 如精确判断骨量丢失程度宜采用骨矿物质定量的检查（QCT、DXA) 2.骨质软化（osteomalacia） 单位体积内骨组织有机成分正常而钙化不足，骨内钙盐含量降低 ，骨质变软。 导致骨骼失去硬度而变软、变形。 组织学-----显示骨基质及软骨基质不能钙化或钙化不足，未钙化的骨样组织增多。 主要原因 ⑴维生素D缺乏，使钙盐沉积不足（佝偻病） ⑵肠道吸收功能减退 （脂肪性腹泻） ⑶肾排泄钙磷过多（肾病综合症） ⑷碱性磷酸酶活动减少 骨质软化为全身性疾病，生长期称佝偻病，成人称软骨病 X线表现 骨质密度减低，骨皮质变薄 骨小梁减少、变细，边缘模糊 骨骼变形（Looser’zone） 假骨折线（宽约1-2mm透亮线，与骨皮质垂直） 3. 骨质破坏（bone destruction） 局部骨质被病理组织代替而造成骨组织缺失。 见于炎症、肉芽肿、肿瘤或肿瘤样病变 急性炎症或恶性肿瘤骨破坏迅速，边界模糊； 慢性炎症或良性肿瘤骨质破坏较缓慢，边界清楚，局部可膨胀 4.骨质增生硬化 (hyperostosis/osteosclerosis) 单位体积内骨量增多 组织学上可见骨皮质增厚，骨小梁增粗、增多；常是机体一种代偿性过程 局限性－－－见于慢性炎症、外伤后修复、成骨性恶性肿瘤（骨肉瘤或转移瘤）等 周身性－－－见于石骨症、氟骨症等 创伤、慢性老损或炎症修复等原因形成骨性赘生物称骨质增生 X线表现 骨密度增高 骨小梁增粗、增多、密集 骨皮质增厚，髓腔变窄或消失 5. 骨膜增生（periostealproliferation） 又称骨膜反应（periosteal reaction） 因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所致的骨膜新生骨 。 组织学上----骨膜内层成骨细胞增多，形成新生的骨小梁 。 多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等 X线表现 早期：长短不定，与骨皮质平行的细线状致密影，同骨皮质间可见１－２mm宽的透亮间隙。 继而骨膜新生骨增厚，逐渐与骨皮质融合表现为骨皮质增厚。 炎症较广泛；肿瘤则较局限。 6. 软骨钙化 （chondralcalcification） 生理性：肋软骨、喉软骨钙化 病理性：肿瘤软骨的钙化 X线表现 大小不同环形或半环形致密影，中心密度减低或为磨砂玻璃状，可融合成片呈蜂窝状 良性病变钙化密度较高，钙化环影多完整；恶性病变钙化量少，密度偏低，边缘模糊，环影多不完整 7.骨质坏死（osteonecrosis） 骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称死骨。 形成死骨的原因 主要为血液供应中断。 组织学：骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。 骨炎症、外伤、梗塞、电击伤、热损伤、放射性损伤等都可引起骨质的缺血性坏死 。 Ｘ线表现： 骨质局限性密度增高。 原因： 一.死骨骨小梁表面有新骨形成，骨小梁增粗，骨髓内亦有新骨形成。 二.死骨周围骨质被吸收，或在肉芽、脓液包绕衬托下，死骨显示为相对高密度。 骨质坏死多见于