心功能检测指.docVIP

心功能检测指标 ——心肌标志物 心脏是由起搏细胞、传导细胞、和收缩细胞（心肌细胞）组成，就重量而言，主要成分是心肌收缩细胞的心肌蛋白和心肌酶，其中有些具有诊断心肌梗死的特异性。心肌对缺氧非常敏感，心肌动脉梗死时，心肌细胞因缺血损伤或坏死，以上蛋白和酶可较快的释放入血，成为诊断心肌缺血和坏死的标志物。 目前心功能检测的项目有两大类，即与心肌收缩细胞有关的：一.心肌酶；二.心肌蛋白 一 心肌酶的检测主要包括： 1.天冬氨酸转移酶（AST）AST：40U/l 在心肌中含量是骨骼肌中的两倍。AST有两类同工酶：s-AST在胞质中；m-AST在线粒体中；正常血清中主要为s-AST（细胞更新所致），细胞坏死引起线粒体崩解时除了s-AST显著升高外m-AST增高。急性心肌梗死患者m-AST异常升高， 远大于肝病时的值。 急慢性肝炎及活动性肝硬变患者s-AST和m-AST都增高。 2.乳酸脱氢酶（LDH）LDH ：130-280U/l　乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶，能催化乳酸脱氢生成丙酮酸的酶，几乎存在于机体所有组织细胞的胞质内，在肝，肾脏、红细胞和心肌、骨骼肌中浓度最高；其中以肾脏含量较高。它是由H（心肌型）和M（骨骼肌型）两个亚基所组成的四聚体，有5种同工酶，即：HHHH（LDH1）、HHHM（LDH2）、HHMM（LDH3）、HMMM（LDH4）MMMM（LDH5）。 因许多组织LDH含量都比较丰富，所以诊断的特异性较差。而各种组织中LDH同工酶含量不同，因而检查其同工酶可定位诊断损伤的组织或器官。 如急性心肌梗死、溶贫、巨幼贫等，除了LDH总活力（含量）增高，LDH1和LDH2均增高，LDH1增高更加显著，另外病毒性心肌炎、风湿性心肌炎等LDH总活力和LDH1、LDH2呈轻中度增高。肝细胞损伤或坏死时，血清LDH总活力增高，并伴有LDH4、LDH5增高，原发性肝癌时LDH同工酶有92％异常，LDH5、LDH4、LDH3均增高，而LDH1、LDH2则降低。 3.α-羟丁酸脱氢酶（HBDH）HBDH：95-330U/l 　　 由来：LDH的H亚基对底物的特异性要求较低，除催化乳酸外还催化血清α-羟丁酸脱氢，故称之为α-羟丁酸脱氢酶(α-HBD或HBDH)。HBDH（α-羟丁酸脱氢酶不是一个独立的特异酶，而是含有H亚基的LDH-1和LDH-2的总称）主要来源于心肌、肾和红细胞。测定α-羟丁酸脱氢酶，其实际反映的是乳酸脱氢酶同工酶LDH1和LDH2的活性，对诊断心肌疾病和肝病有一定意义。比LDH或AST更有特异性。且HBDH升高持续时间比AST更长。 4.肌酸激酶（CK）肌酸激酶通常存在于动物的心脏、肌肉以及脑等组织的细胞浆和线粒体中，是一个与细胞内能量运转、肌肉收缩、ATP再生有直接关系的重要激酶，它可逆地催化肌酸与ATP之间的转磷酰基反应。人体内多种组织和器官内都含有肌酸激酶，其分布不均。主要分布在骨骼肌的肌纤维内。因此，运动容易使血清肌酸激酶活性升高，其原因是因为运动时缺氧，代谢产物堆积，供能相对不足等原因引起肌细胞膜通透性升高，或肌细胞膜受到损伤，促使酶从细胞内释放增加，酶进入血液循环，其中尤以肌肉牵拉的机械性损伤或产生血肿等原因较为重要，因而作为心肌标志物，肌酸激酶特异性不高。不同的运动负荷，包括长距离自行车、滑雪及马拉松跑对机械性影响较大，可以导致血清肌酸激酶的活性升高，特别是大强度的马拉松跑后4小时后开始升高，8小时达高峰。跳跃、短跑等短时间激烈运动是冲击性运动，也引起血清肌酸激酶活性升高。运动员在比赛后，肌酸激酶可上升至734 IU/L左右（正常值200IU/L以下），与急性心肌梗死病人数值相近，但运动员血清肌酸激酶来自骨骼肌。 为了避免运动后血清肌酸激酶的升高，检查血清肌酸激酶时应避免激烈的运动，以免临床误诊。 以下是CPK增加的原因，也是临床诊断的依据： 1.各种类型肌营养不良均可发生CPK活力升高，其中假肥大型肌营养不良酶的活力约可达正常的10--50倍。 2.肌肉创伤可使CPK活力升高。 3.剧烈运动、手术、肌肉注射也可引起此酶活性升高。 4.脑血管意外、脑膜炎、甲状腺机能低下等也可使CPK活力升高。 5.急性病毒性或风湿性心肌炎时CPK活性可达正常时的5倍。 6.急性心肌梗时，早期阳性检测率高，特异性强，酶活力上升程度与疾病严重程度相一致。赞同 5.肌酸激酶同工酶（CK-MB）CK与CK－MB ：24-195U/l CK主要存在于细胞质中，是由M和B两个亚基构成的双聚体，有四种同功酶形式：肌肉型(MM) 肌酸激酶、脑型(BB) 肌酸激酶、杂化型(MB)