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DIC诊断治疗研究进展(宋善俊讲稿)
DIC诊断与治疗研究进展 协和医院血液科 宋善俊 (一)强调组织因子(TF)在DIC发病中的主导作用 1、人体多种组织富含TF 2、多种血细胞可合成或表达TF,特别是单 核细胞 3、病理条件下,人体多种组织、细胞可异常 表达TF(肿瘤细胞) 4、多种外源性物质具有TF样作用 5、TF通过双重途径激活凝血过程 6、炎性因子的致病作用:研究发现炎性因子 TNF-α、IL-6等可显著上调TF的表达,而抗 炎因子IL-10等可明显下调TF。不同部位细 胞表达及分泌的TF其生物活性差异极大 7、通过分子生物学技术调控TF取得显著进展 (二)血小板活化在DIC发生中的作用 1、血小板聚集 2、TXA2生成,血管收缩 3、PF-3生成,凝血加速 4、ADP、5-HT生成,血小板聚集加速 5、活化血小板激活Ⅻ、Ⅺ,启动内源 性凝血过程 2、纤溶酶 降解纤维蛋白(原) 降解多种凝血因子 FDP形成----血小板功能抑制,血管通透 性增加,休克 纤溶酶原及纤溶激活剂共受体Annexin-Ⅱ相关研究及其临床意义: a. Annexin-Ⅱ是纤溶酶原及组织纤溶酶原活化物 的共受体,其在APL细胞表面异常高表达 b. 原发性纤溶亢进是急性早幼粒细胞白血病 ( APL)患者出血的重要原因之一 c. 三氧化二砷、维甲酸可改善与纤溶亢进相关的 出血症状,我们的研究提示,上述两种药物可 下调 Annexin-Ⅱ在APL细胞的表达,降低纤溶 活性 3、炎性细胞因子等对DIC发病的作用 (一)诊断标准 2001年全国第七届血栓与止血会议标准 一般诊断标准 1、存在易于引起DIC基础疾病,如感染、恶性 肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等 2、有下列两项以上临床表现 ① 多发性出血倾向 ② 不易以原发病解释的微循环衰竭或休克 ③ 多发性微血管栓塞症状、体征,如皮肤、皮 下 、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑 等脏器功能不全 ④ 抗凝治疗有效 3、实验室检查符合下列标准: 同时有以下三项以上异常 ① 血小板低于100×109/L或进行性下降 ② 纤维蛋白原<1.5g/L或呈进行性下降,或 >4.0g/L ③ 3P试验阳性或FDP>20mg/L或D-二聚体水平升 高(阳性) ④ 凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态性 变化或APTT延长10秒以上 ⑤ 疑难或其他特殊患者,可考虑行抗凝血酶、因 子Ⅷ:C及凝血,纤溶、血小板活化分子标记物 测定 肝病合并DIC的实验室诊断标准 1、血小板<50×109/L或有两项以上血小板活化 产物升高(β-TG,PF4,TXB2,GMP-140) 2、纤维蛋白原<1.0g/L 3、血浆因子Ⅷ: C活性<50% 4、凝血酶原时间延长5s以上或呈动态性变化 5、3P试验阳性或血浆FDP>60mg/L或D-二聚体水 平升高 白血病并发DIC实验室诊断标准 1、血小板<50×109/L或呈进行性下降或血小板活 化、代谢产物水平增高 2、血浆纤维蛋白原含量<1.8g/L 3、血浆因子Ⅷ:C活性<50% 4、凝血酶原时间延长5s以上或呈动态性变化 5、3P试验阳性或血浆FDP>60mg/L或D-二聚体 水平升高 基层医院DIC实验室诊断参考标准 同时有下列三项以上异常: 1、血小板<100×109/L或呈进行性下降 2、血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L,或进行性下降 3、3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L 4、凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态性变化 5、外周血破碎红细胞比例>10% 6、血沉低于10mm/h 按临床经过分型 急性型 慢性型 (三)临床分期 1、临床前期(前DIC) 2、早期(高凝期) 3、中期(低凝期) 4、晚期(纤溶亢进期) 3、有下列3项以上实验异常 ① 正常操作条件下,采集血标本易凝固,或PT 缩短3s以上,APTT缩短3s以上 ② 血浆血小板活化分子标志物含量增加,如 β-TG、PF4、TXB2、GMP-140 ③ 凝血激活分子标志物含量增加:F1+2、TAT、 FPA、SFMC ④ 抗凝活性降低:AT活性降低,PC活性降低 ⑤ 血管内皮细胞分子标志物升高:ET-1,TM 日本厚生省DIC研究专家委员会
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