多发伤介绍和急救课件.pptVIP

多 发 伤 同济大学附属东方医院 孙志扬 前言 随着社会的发展，人类的疾病谱正在发生变化，创伤已成为一个不可忽视的全球性问题。 创伤尤其是严重多发伤的发生有增无减，是当今人类死亡的主要原因之一，约占全球病死率的7％。 据统计，美国每年交通事故有217万次，10万以上的人致残，2万人死亡。 近年来，随着我国交通业和建筑业的快速发展，多发伤的发病率有较大的增长。据统计，交通事故导致的多发伤占全部多发伤的一半以上，死亡人数居世界首位 。 前言 2005年各类事故死亡13.67万人，伤残70多万。 道路交通事故万车死亡率约10，是美国的6倍，是日本的10倍。 煤炭百万吨死亡率2.8，是美国的100倍，是波兰和南非的10倍，我国煤炭产量仅占全世界的31%，煤矿死亡人数却占全世界煤矿死亡人数的79%。 各类事故造成的直接经济损失每年约2500亿元，占GDP的2%。 一、定义 同一致伤因子引起的，机体同时或相继发 生的两处或两处以上的损伤，且至少有一处损伤是危及生命的 受伤部位可以身体的任何器官 二、病因与分类 1、病因 ：机械性的钝力和利器两大类。 钝力包括各种原因的撞击，如高处坠落、交通事故、水浪和气浪及挤压伤。 利器伤平时多见于刀刺伤和锐器伤,战时多见于枪弹伤和爆炸伤。 应当指出,平时多发伤的病因主要是交通事故。 病因与分类 2、分类 多发伤的分类已在创伤分类节中详述 多发伤、复合伤、多处伤和联合伤 两个或两个以上的致伤因子引起的创伤称复合伤 多处伤是指同一解剖部位或脏器的两处或两处以上的创伤 联合伤从狭义上讲是指胸腹联合伤，从广义上讲联合伤称多发伤。 三、病理生理 1、致伤因素与临床特征 ： 多发伤因创伤部位多,伤情严重,组织破坏广泛,生理扰乱大。 各种致伤因素引起不同的病理特征：挤压或撞击伤，高空坠落伤等。 多发伤各部位损伤的症状和体征往往相互掩盖。 三、病理生理 2、机体应激反应剧烈 ：由于失血失液,导致低血容量性休克，兴奋交感一肾上腺髓质系统,释放大量去甲肾上腺素和肾上腺素，,以保证心脑能得到较好的血液灌注。 低血容量又使肾血流量减少,激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统,促进肾小管对钠的重吸收和增加排钾,从而促进水份的重吸收。 下丘脑一垂体系统分泌大量的抗利尿激素,促进远端肾小管对水的重吸收,与醛固酮协同作用维持血容量。 三、病理生理 应激反应在短时间内对机体有利,但如失血量大,持续时间长,失血得不到及时纠正,上述保护性措施减弱和血管收缩延长,组织在低灌注状态下所形成的毒性物质，导致循环体液进一步丢失。 早期给予有力的体液复苏,则可防止交感神经的不利作用,增加血液灌注量和血容量。 三、病理生理 3、免疫功能抑制,易继发感染 ： 异常炎性反应,抑制免疫功能,尤其是细胞免疫功能。 主要表现在创伤早期外周血中出现大量幼稚型单核细胞,巨噬细胞趋化性、吞噬功能、杀菌活性及廓清能力明显下降。 近年研究证明,创伤早期继发感染来源于肠腔。 严重创伤后出血性休克,肠道机械屏障遭到破坏,肠道通透性增高及免疫功能抑制,肠道内细菌穿过肠粘膜上皮细胞或间隙进入固有层,侵入淋巴、血流并扩散至全身,这个过程叫“细菌移位”。 肠源性感染多为两种以上的细菌混合感染。 三、病理生理 4、高代谢状态 ：多发伤后代谢的改变主要是由于失血性休克及创伤应激引起的。 伤后第三天就会出现高代谢反应,可持续14~21天。 高代谢反应包括心血管和代谢的变化：心率加快，血中白细胞增加,静息能耗增加,氧耗量增加。 糖类、脂类和外周氨基酸的利用增加,糖代谢紊乱，负氮平衡显著。 三、病理生理 5、易发生多器官功能衰竭：现已证明，创伤后机体免疫呈双向改变。 一方面由于血清免疫抑制性细胞活性增高，使吞噬细胞趋化、杀菌能力减弱、IL-2合成降低，细胞免疫功能受损，造成抗感染和免疫能力低下。 另一方面，创伤又可使大量炎症介质释放，使机体出现过度的炎性反应，诱发全身炎症反应综合征(SIRS)与代偿性抗炎反应综合征(CRAS)。 三、病理生理 两者斗争的结果或者趋向康复，或者启动炎症反应综合征一多器官功能不全综合征(MODS)一多器官功能衰竭(MOF)这一反应链。 许多研究证实严重创伤后机体免疫功能发生紊乱，多种细胞因子和炎性介质在SIRS中起着重要作用。 大量炎性介质和细胞因子使机体的凝血机制、白细胞活化与粘附机制以及凋亡机制均发生激活，构成了SIRS向MODS乃至MOF发展的病理基础。 四、临床特点 1、伤情复杂严重，诊断困难： 多发伤患者同时合并多个部位和脏器的损伤，不同部位之间的损伤可以加重伤情，亦可相互掩盖造成假象。 如伴有颅脑伤的伤员因意识障碍合并失血性休克。 胸腹联合