急性肺水肿（课件）.ppt

急 性 肺 水 肿 Acute Pulmonang Edeina 概论 肺水肿是由多种原因引起肺内血管与肺组织之间液体交换功能紊乱、肺含水量增多（主要指肺间质、肺泡）严重影响气体交换。 临床以突发性呼吸困难、咳嗽并咯粉红色泡沫痰、肺部弥漫性和干性罗音以及缺氧等为主要表现的症候群，是临床常见的急症之一。 肺内液体分布常受肺毛细血管流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及表面活性物质的影响。 任何一因素发生变化并超过机体代偿时，就可能发生肺水肿。 肺部液体移动的方向主要决定于胶体渗透压和流体静水压的代数和 starling基本公式 净滤过率Qf=Kf (Pmv-Ppmv)-δf ( πmv-πPmv) 肺毛细血管静水压（Pmv) 主要驱动↑→肺水↑ 肺毛细血管胶体渗透压(πmv) 抗Pc主要压力↓→肺水↑ 肺间质静水压(Ppmv) 阻止Pc 正常是负压 肺间质胶体渗透压(πPmv) 取决了间质中具有渗透性活动 的蛋白质浓度 毛细血管通透性  原因很多，可以是独立因素，有些则是综合因素 一，血流动力性肺水肿 是指因毛细血管静水压升高，而进入肺间质液 增多所致肺水肿 ㈠ 心源性肺水肿 急性左心衰→左心舒张末期负荷↑→肺V、肺 cap静水压升高。 通常左房压＞30mmHg ㈡非心源性 1.神经源性肺水肿（“脑源性肺水肿”） 可能与下丘脑受损引起功能紊乱有关 急性脑损伤→交感神经举奋→周围血管收缩→ 血从体循环移至肺循环 2.液体负荷过多： 围术期输血补液过快或输液过 多时使右心负荷增加 对心肾功能不全、静脉压增多或淋巴循环障碍 病人易致肺水肿 3. 肺复张性肺水肿 负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或气所致 突然肺复张可造成单侧性肺水肿 发生机理可能： 肺泡表面活性物性物质↓ 肺长期缺氧→内皮受损、通透性↑ 胸膜腔内负压突然↑，作用受损Cap ，使管壁内外压 　　力差↑ 机械受压损伤Cap内皮间隙增大 二，通透性肺水肿 感染性肺水肿 毒素吸入性肺水肿 淹溺性肺水肿 尿毒症性肺水肿 氧中毒性肺水肿 三，与麻醉有关的肺水肿 麻醉药过量所致肺水肿 呼吸道梗阻 误吸 其他原因： 低蛋白血症 肺淋巴引流受阻 高源性肺水肿 临床表现与诊断 临床表现：典型的临床表现可分为“四期” 间质水肿期 稍胸闷、气急、心率↑、呼碱 肺泡水肿期 哮鸣、湿罗音、咳大量白色或粉 红色泡沫痰，paO2 ↓paCO2↑ 　　　　　 呼酸 休克期 症状加重 呼吸循环衰竭、混合性酸中 毒、意识改变 终末期 休克恶化、进入不可逆期，最终MOF死亡 检查： X线 胸部X线检查是诊断肺水肿的主要依据 间质水肿：肺纹增多、粗、模糊、肺门边缘模糊不清、肺小叶间隔加宽，形成kerley A线和B线 肺泡水肿期：为中心蝴蝶型影，为典型X线表现 实验室检查 血气分析在肺水肿发展中表现不一 间质水肿 paCO2 ↓PH ↑ 肺水肿 paO2↓ paCO2↑酸中毒 检查水肿液的蛋白质含量和液体渗透压有助于心 源性和非心源性鉴别 诊断： 主要依据症状 体征 x线表现 鉴别诊断：主要 治疗 治疗原则 病因治疗 根本 维持气道通畅、氧疗、机械通气、纠 正低氧血症，降低肺血管静水压，提 高血浆渗压，改善肺毛细血管通过性， 保持病人镇静，预防和控制感染 纠正低氧： 维持气道通畅 抽吸 去泡（95%乙醇、硅油） 充分氧疗 高浓度吸氧；机械通气 (IPPV CPAP/PEEP) 降低肺毛细血管静水压 增强心肌收缩力：强心甙、拟肾上腺素能药等