奶牛产后瘫痪机理及预防途径课件.ppt

赵春生 一、奶牛产后瘫痪的现状与危害 　奶牛产后瘫痪又称乳热症，是奶牛在产后发生的一种急性低血钙症。是经产奶牛围产期非常容易发生的代谢性疾病。 经产奶牛尤其是高产奶牛的发病率很高。美国7.2 %的高产奶牛患有产后瘫痪(Jordan 和Fouldraine ,1993) ，芬兰9 %的奶牛患有产后瘫痪(Forger ,1999) ；60%的经产奶牛产犊后患有亚急性低血钙 (Breed 等1992) ，患有产后瘫痪的奶牛,产奶量会降低14 % (Block ,1984) 。 此病通常在产后12-72h发生，且发病率较高，给养殖户带来较大的经济损失。以全身肌肉无力、站立不稳，精神沉郁，食欲不振，知觉减退或消失及四肢瘫痪，卧地不起为主要特征。同时患有低血钙症的奶牛还常常伴有其他产后疾病，如酮病、代偿性碱中毒、胎衣滞留、乳房炎和真胃移位等疾病。如果不注意平时的饲养管理或发生产后瘫痪后不及时治疗，将会使一批高产奶牛遭淘汰，给奶牛生产带来一定的经济损失。 二、奶牛产后瘫痪的原因 成年奶牛一般不会出现低血钙症，只是在奶牛分娩时需要大量的钙。一方面用来形成初乳，初乳中钙含量为2.3 g/L ，产10 kg 初乳导致体内23 g 钙的流失，这个数目相当干奶期血钙贮备的9 倍之多。这就是成年奶牛在分娩时有高达67 %低血钙发生率的原因；另一方面是产道的收缩也需要大量的钙离子，如果此时奶牛从肠道吸收的钙，加上从骨骼中动用的钙不能完全补充血液中动用的血钙时，即钙稳态的调节机制没有形成或出现障碍，就会出现低血钙。研究表明，当血钙浓度低于50mg/L时，奶牛可能会无法正常站立(即产后瘫痪) :当血钙浓度低于75mg/ L 时，奶牛处于亚临床低血钙状态，最主要的表现形式就是肌肉的收缩能力下降。 血镁含量的降低也是低血钙症的另一个常见原因。一些研究表明，镁摄入量过低时动物极易发生产后瘫痪。当血浆镁浓度低于0.85mmol/L 时易出现产后瘫痪，这是由于钙代谢速率降低,镁的缺乏抑制了甲状旁腺素（PTH）的活动，因此钙不易从骨中动员出来。 三、奶牛产后瘫痪的机理 血钙的平衡是一种复杂的摄入、排出和再循环的过程(Goff 等,1991) ,它主要是由1 ,25 - 二羟胆钙化醇(1 ,25 - (OH) 2D3 ）、甲状旁腺素( PTH) 和降钙素的共同调节。其中,甲状旁腺素对颈动脉的血钙浓度非常敏感,当血钙浓度下降时,甲状旁腺就会合成和分泌PTH ,从而增强肾小球对钙的重吸收;刺激小肠对钙的吸收作用,使破骨细胞活化;促进骨钙的溶解和吸收。 由于高产奶牛分娩时子宫收缩、产后泌乳等原因，造成血钙浓度迅速降低，如果此时奶牛从肠道吸收的钙,加上从骨骼中动用的钙不能完全补充血液中动用的血钙时,即钙稳态的调节机制没有形成或出现障碍,就会出现低血钙。 四、奶牛产后瘫痪的预防 1、产前低钙产后高钙途径 日粮中钙的含量较高时，其吸收率会随之下降。因此，产前高钙会对机体产生危害：（1）降低肠道对钙的吸收率；（2）抑制甲状旁腺素释放，阻碍机体钙动员。也就是说，产前高钙不仅不能被吸收储存，反而使机体钙的调节机制不能正常发挥作用。 奶牛体内98%以上的钙是以磷酸的形式存在于骨骼中；机体钙来源于三个方面，即肠道钙摄入、骨钙溶解和肾小球对钙的重吸收；血钙浓度受甲状旁腺素、维生素D和饲料钙含量的调节和影响。当血钙浓度下降时，甲状旁腺素分泌增加，促进小肠钙吸收，破骨细胞活化，骨钙溶解；维生素D则影响钙的吸收和利用； 产前低钙刺激奶牛的甲状旁腺，使其在产前甲状旁腺素分泌增加，以启动奶牛的钙调节机制。有研究表明，奶牛需要10-14天才能激活钙调节机制，因此在生产上围产前期（产前15-20天）就开始使用低钙日粮。 奶牛产后应及时补钙，在给奶牛饮麸皮和盐水时加进100克的磷酸氢钙。 2、阴阳离子平衡途径 阴阳离子平衡(dietary cation – anion balance ，DCAB) 是指日粮中每千克或每100 g 干物质所含主要阳离子(Na+ + K+ + Ca2+ +Mg2+ ) mmoL 与主要阴离子( Cl-1 + S2- +PO33- )mmoL 之差，其含义为日粮中各种离子的含量及这些离子之间的比例关系。 通常情况下，奶牛日粮的DCAB一般根据日粮和动物状况考虑包括Na＋、K＋、Cl－在内的4－5种离子。常将DCAB较高或阳离子浓度过高的日粮称为碱性日粮，将DCAB较低或阴离子浓度过高的日粮称为酸性日粮。 DCAB 主要通过以下几个机制对动物机体酸碱平衡、营养物质代谢和生理机能产生影响: ①发挥矿物质元素在体内的正常作用。②影响胃肠道的酸碱性。③Na+ 、K+ 通过Na+泵机制和影响细胞电位调节细胞代谢。④ Na+ 、Cl-