眼科学第四章角膜病课件.ppt

第八章 角膜病 第一节 概述 角膜解剖、生理与角膜疾病的关系 角膜位于眼球最前端，具有保护内容物的作用，是眼屈光的重要组成部分，角膜屈光力占眼球屈光力3/4。 角膜酷似照相机的镜头，所以角膜疾病可直接影响视力。 通常称“黑眼珠”，就是通过透明的角膜，虹膜和瞳孔本色的展示；故在颜面部容貌美中，角膜的透明性显得十分重要。 影响角膜透明的因素是多方面的，其中角膜炎居首位。 角膜缘部上皮基底层含有干细胞，上皮修复。 内皮层具有“泵”功能，将基质层的水分子排入前房，使基质层的水分含量维持稳定，称为角膜的“脱水状态”。 “相当赦免状态”。角膜移植成功率高。 角膜感染疾病易发生在角膜中央；角膜免疫疾病易发生在角膜周边部。 第二节 角膜炎症 角膜炎总论 病因? 引起角膜炎症的病因及其复杂，除原因不明者外，主要有以下几个方面。 感染性 内源性 局部蔓延 感染性 最常见的原因。 当角膜上皮层受到机械性、物理性和化学性等因素的损伤时，细菌、病毒、真菌、衣原体、棘阿米巴等就趁机而入，发生感染。 侵入的致病微生物既可来源于外界的致伤物上，也可来自隐藏在眼睑或结膜囊内的各种致病菌，尤其慢性泪囊炎，是造成角膜感染的危险因素。 我国感染性角膜炎发病的特点 细菌性角膜炎：表皮葡萄球菌居首位；绿脓杆菌第二；金葡第三。 真菌感染逐年上升，镰刀菌居首位；曲霉菌第二。 病毒性角膜炎中，单疱病毒性角膜炎最常见。 棘阿米巴角膜炎的诊断水平尚需提高。 内源性 全身病累及角膜。 结核、风湿、梅毒等引起的变态反应性角膜炎。 全身营养不良，特别是婴幼儿维生素A缺乏引起的角膜软化症。 三叉神经麻痹所致的神经麻痹性角膜炎。 原因不清楚的蚕蚀性角膜溃疡等自身免疫性疾病。 局部蔓延 角膜邻近组织疾病的影响 。 急性结膜炎可引起浅层点状角膜炎。 巩膜炎可导致硬化性角膜炎。 色素膜炎也可引起角膜炎。 病程与病理变化 角膜炎发生以后，其病程与病理变化一般可分为三个阶段：即炎症浸润期、进行期和恢复期。 炎症病变的转归，一方面取决于致病因素的强弱，机体抵抗力的大小；另一方面也取决于医疗措施是否及时、恰当。 浸润期 致病因子侵袭角膜，角膜缘处血管扩张、充血（睫状充血，如兼有结膜血管充血，则称为混合充血）。 血管壁的通透性增加，血浆及白细胞，特别是嗜中性白细胞迁入病变部位，在角膜损伤区形成边界不清的灰白色混浊病灶，周围的角膜水肿，称角膜浸润（corneal infiltration）。 浸润角膜因水肿而失去光泽。角膜浸润的大小、深浅、形状因病情轻重而不同。 经过治疗后，浸润可吸收，也有自行吸收的，角膜透明性得以恢复而痊愈；病情严重或治疗不及时，炎症将继续发展。 角膜浸润 角膜浸润 进行期 浸润阶段的炎症没有得到控制，浸润将蔓延扩大，随后新生血管将伸入浸润区，特别是周边部的炎症更是如此。 浸润区嗜中性白细胞溶解，释放出含有水解酶的溶酶体颗粒。 水解酶与角膜蛋白发生反应，导致浸润区的角膜上皮层、前弹力层和基质层坏死脱落，角膜组织出现缺损，形成角膜溃疡(corneal ulcer)，又称溃疡性角膜炎（ulcerative keratitis）， 角膜溃疡 角膜溃疡 角膜溃疡 溃疡边缘呈灰暗色或灰黄色混浊。 溃疡向纵深发展，形成深层溃疡，溃疡底部不平。 由于毒素的刺激可并发虹膜睫状体炎，严重时，大量纤维蛋白性渗出物集聚于前房下部形成前房积脓（hypopyon）。 前房积脓 当角膜基质完全被破坏、溃疡波及到后弹力层时，由于局部抵抗力降低，眼内压力可使后弹力层及内皮层向前膨出，称后弹力层膨出（descemetocele）。临床检查时在溃疡底部可见“黑色”透明小泡状突起。这是角膜即将穿孔的征兆。 此时，若眼球受压，例如揉眼、碰撞、打喷嚏、用力咳嗽、便秘等，均可造成角膜骤然穿孔。在穿孔瞬间，病人可自觉眼部突然剧疼，并有热泪（即房水）流出。穿孔后可引起一系列的并发症和后遗症。 后弹力层膨出 后弹力层膨出 位于角膜基质层内的浸润，可不发生溃疡,以淋巴细胞浸润为主。此种类型的角膜炎多与机体的变态反应有关，如角膜基质炎。 角膜基质炎 角膜基质炎 恢复期 炎症的转归阶段。 经过治疗，溃疡可逐渐转向清洁，周围健康角膜上皮细胞迅速生长，将溃疡面完全覆盖。 在角膜上皮细胞的掩盖下，角膜基质的成纤维细胞增生和合成的新胶原，修补基质的缺损处，角膜溃疡痊愈。 角膜中央区溃疡愈合方式多为无新生血管性愈合；周边部溃疡多为有血管愈合。 新形成的角膜基质胶原纤维排列紊乱，构成了不透明的瘢痕组织。 位于中央区的致密瘢痕可使患眼视力严重丧失。 浅层溃疡，仅有角膜上皮层覆盖创面，无结缔组织增生者，则在损伤处形成透明的小凹面，荧光素不染色，称为角膜小面（corneal facet）。 临床表现 自觉症状 由于三叉神经感