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肺挫伤研究及诊治现状 　　【摘要】 肺挫伤是常见的胸部钝性损伤， 发病率高， 并发症多， 死亡率高， 因此正确认识、及时诊断、合理治疗肺挫伤对降低肺挫伤并发症及病死率有重要价值， 本文综合相关文献， 对肺挫伤的研究及诊治进展进行综述。 　　【关键词】 肺挫伤；研究；诊治 　　钝性暴力作用于胸部， 常会导致肺挫伤（pulmonary-contusion）， 约占胸部外伤发病率的5%左右， 其病死率虽然随着医疗水平的提高不断下降， 但因其发病后病情复杂多变， 若处理不当， 常合并严重并发症， 有报道称病死率可高达14%～40%[1]， 因此及时诊断正确治疗肺挫伤， 同时防止并发症的发生， 显得极为重要。 　　1 肺挫伤创伤机制 　　肺挫伤的具体详细机制， 目前还未完全清楚， 外在暴力直接作用于胸部以及炎症反应是挫伤公认的主要创伤机制[2]， ①肺挫伤发生时， 暴力直接或间接作用于胸部， 使胸腔容积缩小??迫肺实质， 肺实质产生出血、水肿， 而外力消失时， 胸廓弹回， 又会导致原损伤区的附加损伤， 肺实质的损伤常会引起患者发生呼吸困难， 严重时甚至引起呼吸窘迫综合症。②肺损伤后引起原发性和继发性的炎症， 在肺挫伤及其并发症的发生发展中起着重要作用， 也是肺损伤后病情复杂多变， 并发症严重的主要原因之一。 　　2 肺挫伤的病理生理 　　肺挫伤主要是肺实质细胞的损伤， 早期主要是挫伤区肺泡出血、色暗， 肺泡含气少， 肺间质水肿、肺泡回缩不良等实质细胞破坏表现， 这些改变在肺损伤早期或者轻微的肺组织挫伤时是可逆的[3]。若发生严重的肺挫伤甚至合并肺撕裂伤时， 或者肺挫伤早期处理不良时， 损伤在伤后12～24 h内会呈进行性发展， 不能有效控制病变， 就会发生肺出血， 假性囊肿、肺不张、血气胸等， 甚至发生呼吸窘迫综合征危及患者生命[4]。 　　肺挫伤由于挫伤程度的不同而表现出不同的病理生理， 其根源主要是由于肺通气和换气功能受损而引起的肌体组织缺氧[5]。一般认为， 肺脏受损后肺表面聚集大量病原微生物， 并且会释放大量中性粒细胞， 而中性粒细胞表面分泌的Toll样受体可以与病原体（如LPS）相结合， 引起髓样分化因子88（MyD88）的双信号转导通路活化， 肿瘤坏死因子（TNF）和白介素等炎症促进因子在黏附因子及趋化因子的诱导下， 同NO合酶（iNOS）等一起发生基因转录， 转录后的因子又可以同前述炎症相关因子再次相互作用， 最终引起肌体正常表达调控机制的紊乱。也有研究认为[6]， 肺挫伤后， 在细菌内外毒素的刺激作用下， 肿瘤坏死因子及白介素等炎症介质分泌增多， 还原辅酶Ⅱ（NAPPH）氧化酶活性增强， 中性粒细胞（PMNs）被活化并浸润肺泡腔， 引起肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮的损伤， 患者出现呼吸困难， 严重时会导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。作者认为上诉两种机制都说明：①肺受到损伤后， 肺实质细胞表面的双层脂质分子层受到破坏， 肺实质细胞液外渗， 肺间质静水压增高， 组织液外渗引起肺水肿， 造成肺通气功能障碍。②肺间质水肿压迫肺部组织以及肺毛细血管收缩都会影响肺细泡膜的弥散功能， 引起肺换气功能障碍。③肺组织挫伤后的原发性或继发性炎症反应不仅会引起肺组织的损伤， 而且如果治疗不当， 会逐渐扩散至全身组织， 造成全身组织缺氧和炎症。 　　3 肺挫伤的医学诊断 　　肺挫伤患者一般都有较明显的胸部外伤史， 伤后往往出现急性肺挫伤的表现， 包括胸痛、气短、或者出现咳嗽、咳痰、咯血甚至呼吸困难等， 胸部听诊可有湿啰音或呼吸音减弱， 但微小的挫伤或者损伤早期的检查可能是正常的， 所以若无明显典型症状， 应做影像学检查。 　　在肺挫伤的各种影像学检查中， X放射线胸部检查起着重要的作用， 是目前临床上重要的的常规检查手段[7]， 胸片可以发现胸廓的骨性病变， 以及肺部的挫伤性改变。在肺部损伤4～6 h后， 胸片会表现为粟粒样或者斑片状侵润阴影， 可以证实损伤侧有肺水肿、肺出血、不张等改变。但X线胸片的特异性、特异性差都很差， 对损伤 　　4. 2 机械通气治疗 严重的肺挫伤患者往往伴有呼吸困难、血氧降低等表现， 目前普遍认为， 当患者呼吸频率40次/min或50%时或患者肺内分流I25%时， 应当及时应用机械通气， 以纠正通气不足。目前临床上常用的机械通气方式分为优创通气和无创通气两种， 传统观点认为， 当患者出现呼吸疲劳或呼吸衰竭等严重呼吸障碍时可以采用有创通气方式， 否则则行无创通气， 但是随着对肺挫伤研究的不断深入， 目前有创通气适应范围不断扩大， 越来越多的研究者提倡早期应用有创通气， 以便尽早缓解患者呼吸机疲劳， 避免和改善患者出现缺氧和二氧化碳潴留。另据报道， Johanniomn JA等[11]认为外