急性冠脉综合症及二级预防课件.pptVIP

急性冠脉综合征诊治新进展 分型 过去 不稳定性心绞痛 急性心梗 急性Q波心梗 急性非Q波心梗 目前 ST抬高ACS 急性心肌梗塞 变异性心绞痛？ 非ST抬高ACS 非ST段抬高心梗 不稳定性心绞痛 ST段抬高的ACS：绝大部分为ST段抬高的心肌硬死(透壁性梗死) 非ST段抬高的ACS 包括ST段不抬高的心肌梗死(CK-MB≥正常上限的2倍）和不稳 定性心绞痛（CK－MB不增高或增高幅度小于正常上限的2倍） 发病机制 斑块破裂与急性冠脉综合征 斑块破裂引起急性冠脉综合征者40～80％有血栓形成 冠心病猝死患者一半在破裂或糜烂斑块基础上有急性血栓形成。劳累中猝死的患者68％有急性斑块破裂而无血栓形成，但大部分有斑块内出血，静息状态猝死的患者23％有急性斑块破裂 斑块破裂的基础、预防 动脉粥样硬化疾病活动性的临床表现取 决于导致冠状动脉血栓形成的病理变化。 有两个关键因素： ①斑块破裂的倾向性； ②暴露斑块成分的血栓源性。 斑块的破裂和糜烂 斑块破裂的发生源于多种化合作用： 首先脂质核心产生：泡沫细胞凋亡后，释放金属蛋白酶降解胶原。 在蛋白水解酶的作用下巨噬细胞削弱纤维帽－斑块破裂的激活。 易碎斑块形成：由在纤维帽最薄弱点产生的物理力量所致。 易碎斑块的病理特征 脂质核大（脂核占斑块40％以上） 纤维性被膜薄 巨噬细胞、泡沫细胞或炎症细胞浸润明显 属非钙化斑块 影 响 因 素 斑块的易碎性取决于冠脉环面壁内的应切张力、脂核的构成及大小和来源于斑块表面腔的冲击力。 巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞的浸润。巨噬细胞释放胶原分解酶分解了纤维性被膜的胶原，使胶原纤维量减少致强度低而易破。T淋巴细胞释放γ－干扰素阻碍平滑肌细胞的胶原合成。 影 响 因 素 血管舒张因子参与斑块的易破裂性： 钠利尿肽产生低下，血管收缩物质－血管紧张II或内皮素在局部增多。 交感神经－过性的过度紧张。 斑 块 糜 烂 稳定的动脉粥样硬化性斑块 “不稳定斑块”和“稳定斑块”的特点比较 不稳定斑块病变处残余管腔较大，斑块也刚刚开始往管腔侵袭。 典型的不稳定斑块的脂质核较大，纤维帽较薄，将携带组织因子的致血栓性巨嗜细胞和血液隔开。在斑块破裂部位，平滑肌细胞被激活，可以检测到其表达的移植抗原HLA-DR。 稳定斑块的纤维帽相对较厚，避免脂质核破入血液。与不稳定斑块比较，造影显示的稳定斑块管腔狭窄更严重。 稳定斑块及影响因素 动脉粥样硬化的组成： “粥”样物质和硬化组织。 粥样物质富含脂质(软斑块)，易于破裂，从而导致血栓形成； 硬化组织则富含胶原，一般是斑块中所占体积最大的成分，硬化组织相对是尤害的，实际上它可能是有益的．因为可以增加病变的稳定性。 不稳定斑块及影响因素 软的富含脂质核心的斑块易破裂，因覆盖在脂核上的纤维帽结构不完整，发生撕裂或者破溃。 病理解剖研究已确定斑块易破裂的3个主要的决定因素： 富含脂质的核心大小和硬度； 覆盖脂核的纤维帽厚度； 纤维帽内的炎症与修复过程。 斑块破裂的预防 斑块破裂是斑块本身内在因素和外在因素动态相互作用的最终结果。 内在因素主要与斑块的脆性有关；而外因则是给予致命的一击。在考虑预防方法上，两方面均应予以考虑。 降脂治疗，抗氧化剂，抗炎药物，对巨噬细胞及其所分泌蛋白质的抑制，以及基因治疗可被单独或同时应用来改变斑块的组成，使其不容易破裂。?受体阻滞剂和ACEI药物可能降低能引起损害的外因力量。 炎症与急性冠脉综合征 动脉粥样硬化是动脉壁的一种慢性炎症性疾病，系脂质、巨噬细胞、T淋巴细胞、平滑肌细胞外基质等在血管壁沉积所致，炎症在ACS发生和冠脉成形术后再狭窄中的作用日益受到重视。 多种炎症介质可诱导破坏动脉壁细胞外基质成分的某些酶的表达，特别是金属蛋白酶类导致胶原纤维骨架和纤维帽的支撑力收到破坏，易于发生破裂；调控动脉粥样斑块平滑肌细胞的增殖。 血栓栓塞与急性冠脉综合征 在冠脉介入治疗过程中和急性冠脉综合征发作期间，微血管栓塞可能起着非常关键的作用。 测定外周心肌酶水平有助于监测远端栓塞的发生，即使没有明显的心肌坏死证据，外周心肌酶水平增高与远期预后不良有关。 应用降低栓塞发生和预防围手术期心肌梗死的制剂能降低近期病死率、近期缺血并发症和远期病死率 检测栓