肥胖症诊治进展课件.ppt

肥胖症诊治进展 山东省立医院内分泌科 周新丽 概述 肥胖目前在全世界呈流行趋势 肥胖既是一个独立的疾病，又是2型糖尿病、心血管病、高血压、脑卒中（中风）和多种癌症的危险因素 被世界卫生组织列为导致疾病负担的十大危险因素之一。 因此预防和控制肥胖症已成为刻不容缓的任务。 肥胖症的定义 肥胖症是指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常，体重增加，是一种多因素的慢性代谢性疾病。 肥胖的种类 1．单纯性肥胖 只有肥胖而无任何器质性疾病的肥胖症 （1）体质性肥胖 这种肥胖用饮食控制方法减肥难以见效。 （2）获得性肥胖 在成年后才发生的肥胖。 肥胖的种类 2．继发性肥胖 由于内分泌紊乱或代谢障碍引起的一类疾病，肥胖只是其重要症状之一，同时还有其它临床症状。 3．药物引起的肥胖 某些药物有使身体发胖的副作用，如肾上腺皮质激素类药物、治疗精神病的吩噻嗪类药物等。 体脂分布 皮下脂肪：第一大脂库 内脏周围 大网膜 肌间 体脂在身体的分布 流行病学 肥胖在现代社会中的发病率越来越高 美国1988-1994年健康与营养调查显示,成人男性中肥胖症患者(体重指数为30 kg/m2)占20%,女性中占24.9%。 以中国为代表的发展中国家肥胖问题也日益严峻, 20世纪90年代全国营养调查显示,成人超重者占24.4%,肥胖者占3.01% 。 病因和发病机制 病因未完全明了， 有不同的病因 同一患者可有几种因素同时存在 任何能量摄入增加和（或）消耗减少均能引起能量正平衡， 过剩的能量以脂肪的形式逐渐积存于体内。 肥胖形成的原因 病因分类 肥胖症的发病因素可分为遗传及环境因素两类。 多数肥胖病是遗传因素及环境因素共同参与且相互作用引起的复杂病 遗传因素 流行病学研究（双胞胎、家系研究、不同种族）显示， 在同等环境下 某些人群或个体更易患超重或肥胖 肥胖的遗传性 家族性 遗传因素对腹部脂肪含量的影响约在50%-60% 遗传因素的作用方式 单基因突变可引起肥胖症 如瘦素基因、瘦素受体基因、鸦片-黑素-促皮质原（POMC)基因、激素原转换酶-1 基因、PPAR- γ 基因突变肥胖症 人类大多数肥胖可能是由多基因作用引起 遗传因素的生物效用 遗传因素可能通过多种途径影响能量平衡 1. 影响BMR 2. 影响呼吸商（RQ), 即脂肪氧化率（脂肪/葡萄糖氧化能力，低RQ是增重的危险因素 3.影响非脂肪体块 4.影响食欲控制能力 5.影响能量消耗和能量物质分配的因子如瘦素等 环境因素 生活方式 高热量、高脂肪饮食、缺乏体力活动等 高脂肪餐引起肥胖 流行病学调查表明脂肪饮食和体重呈正相关性 原因：1. 脂肪的饱腹感低 碳水化合物和蛋白质无 论通过胃肠道和经血液均可产生 饱腹感抑制食欲 脂肪只有通过胃肠道才可引起饱腹感，且饱腹感也较弱 2.脂肪的能量密度高，且机体对食物的体积调节较为迟钝，进食高脂肪饮食时常过量 3.脂肪的能量储备效率高 糖类在体内很少转化为脂肪， 自我调节氧化是主要的去路， 因为碳水化合物转化为脂肪时 需要能量，在此过程中 约有25%的能量转化为热能。 而食物中的脂肪转化为脂肪组织中的 储备能量耗能非常少， 只有0-2% 4.脂肪在体内的自我氧化刺激能力较弱 体力活动较少引起肥胖 1. 体力活动对总能量消耗的影响 体力活动伴随着能量的消耗 体力活动所消耗的能量的总量与体力活动的特点密切相关。 EPOC( excess post-exercise oxygen consumption) 运动后超量氧消耗：剧烈运 动后机体的氧耗增加可持续到运动停止后相当一段时间。产生机制可能是由于运动消耗了大量肌肉和肝脏的储备能源（糖原）。 2. 体力活动对机体能量物质平衡的影响 机体对经常性体育锻炼最重要的适应性改变之一是利用脂肪能力的增加 剧烈运动时，ATP能量需求增加，肌肉主要靠糖原分解以及葡萄糖无氧酵解供给。但在耐力运动使肌肉的能源则主要源于脂肪氧化。 脂肪消耗量与体力活动的强度和持续时间呈正相关