病理学课件 第六章 心血管系统疾病.ppt

第6章 心血管系统疾病 病理学与法医学教研室 心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。它是维持血液循环、血液和细胞间物质交换及传递体液信息的结构基础。 心血管疾病是对人类健康构成极大威胁的一类疾病，在人类各种疾病的发病率和死亡率中，心血管疾病占第一位。 本章主要讨论风湿病、心瓣膜病、原发性高血压、动脉粥样硬化和冠心病等心血管系统的常见疾病。 第1节 动脉粥样硬化 一、概述 1定义：动脉粥样硬化（atherosclerosis, AS）是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，其病变特点是血液中的脂质进入动脉管壁并沉积于内膜形成粥样斑块，导致动脉增厚、变硬。 2动脉硬化与动脉粥样硬化不同，动脉硬化泛指动脉管壁增厚并失去弹性的一类疾病，包括动脉粥样硬化、细动脉硬化和动脉中膜钙化。 3发病情况：我国的动脉粥样硬化的发生呈上升态势，多见于中老年人，但以40－49岁发展快。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见疾病 。 二、病因和发病机制 1危险因素 1）高脂血症 高胆固醇血症、高甘油三酯血症 低密度脂蛋白、乳靡颗粒、极低密度脂蛋白和载脂蛋白apo B异常升高与高密度脂蛋白和载脂蛋白apo A-Ⅰ的降低同时存在对动脉粥样硬化的发生发展具有重要的意义。 2）高血压 高血压的患者与同年龄、同性别的血压正常者相比，动脉粥样硬化发病率高4倍 3）吸烟 吸烟是心肌梗死的独立危险因素。 4）能造成血脂升高的疾病 糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退 5）年龄 6）遗传因素 动脉粥样硬化的发生存在明显的家族聚居倾向，提示本病的发生可能与遗传性基因变异有关。 目前发现低密度脂蛋白受体基因的缺失可引起家族性高脂血症，最终导致动脉粥样硬化的发生。 本病的发生可能与多个基因的改变有关。 7）其他因素 感染 在动脉粥样硬化病灶内发现了细菌、衣原体、病毒等微生物，提示致病微生物的感染可能促进了本病的进展。 性别 肥胖 2 发病机制 炎症性假说 演示 1）血脂升高等危险因素导致内皮损伤和通透性上升。 2）血中脂质进入内膜并被氧化形成氧化型低密度脂蛋白（OX-LDL）。 3)在OX-LDL等因子的影响下，血中单核细胞进入内膜，摄取OX-LDL形成单核细胞源性泡沫细胞。动脉中膜的平滑肌细胞在单核细胞等释放的生长因子作用下增生，并向内膜迁移，吞噬脂质形成平滑肌细胞源性泡沫细胞。 4) OX-LDL有细胞毒作用，使泡沫细胞坏死崩解与局部载脂蛋白和分解脂质产物共同构成粥样物，从而出现粥样斑块。 三、病理变化 动脉粥样硬化主要累及大、中动脉，典型的病变发生发展经过4个阶段:演示 脂纹期 纤维斑块期 粥样斑块期 继发改变 1脂纹期 是动脉粥样硬化病变的早期阶段。 脂纹为动脉内膜上长短不一、宽约1-2mm的条纹或针头帽大小的斑点，平坦或稍微隆起。 镜下见脂纹主要位于动脉内膜，由大量胞浆内含脂质的泡沫细胞聚集形成。 泡沫细胞来源于：①血中的单核细胞；②中膜迁入内膜的平滑肌细胞；二者吞噬脂质就形成了泡沫细胞 。 2纤维斑块期 脂纹进一步发展就演变成纤维斑块。 肉眼观：纤维斑块为隆起于内膜的灰白色斑块，斑块直径0.3-0.5cm，可相互融合。镜下：斑块表层由大量胶原纤维、平滑肌细胞、弹力纤维及蛋白聚糖形成纤维帽。纤维帽下方可见多少不等的泡沫细胞、平滑肌细胞和炎症细胞。 3粥样斑块期 亦称粥瘤。 肉眼观：为动脉内膜上明显隆起的灰黄色斑块，切面可见纤维帽下方有黄色粥糜样物质。 镜下：在玻璃样变的纤维帽深部见大量坏死物质，其中含有大量胆固醇结晶（HE切片上为针状裂隙），并可继发营养不良性钙化。坏死底部和边缘可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞。粥瘤下方动脉中膜受压、萎缩变薄。 4继发改变 演示 四、主要动脉的粥样硬化 1冠状动脉粥样硬化 详见本章第2节。 2主动脉粥样硬化 主要以腹主动脉病变为重，可形成动脉瘤，动脉瘤破裂造成致命大出血。 3脑动脉粥样硬化 病变主要累及基底动脉、大脑中动脉和Willis环。粥样斑块导致动脉管腔狭窄，甚至可因继发改变使管腔闭塞。 长期供血不足导致 脑实质萎缩。 急性供血中断导致 脑梗死。 如形成脑小动脉瘤，破裂可致 脑出血。 4肾动脉粥样硬化 病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和叶间动脉。 粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。 5四肢动脉粥样硬化 主要发生于下肢动脉。粥样斑块导致血管供血不足，初为运动后疼痛，休息后好转，称为间歇性跛行。动脉完全阻塞时可引起肢体干性坏疽。 破裂造成致命大出血 中膜萎缩，弹性下降在血管内压力作用下发生病理性膨出 动脉瘤形成 动脉壁变硬、变脆 钙盐沉积于坏死物中 钙化 阻