窦房心律失常.docVIP

窦性心律失常items 窦性心动过速窦性心动过缓窦性停搏SSS（病态窦房结综合征） 心率100次，大多在100-150，偶200成年人60,常伴有窦性心律不齐（PP间期差异大于0.12s）在正常的PP间期显著延长的间期内无P波发生，或p波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。逸博或逸博性心率窦房结病变导致的功能减退，产生多种心率失常的综合表现； 患者可在不同时间出现一种以上的心律失常。经常同时合并心房自律异常。部分合并方式传导功能障碍。 主要表现①持续而显著的窦缓（50）,且非药物引起 ②窦性停搏与窦房传导阻滞 ③窦房传导阻滞+房室传导阻滞 ④心动过缓-心动过速综合征（bradycardia-tachycardia syndrome） 窦性心动过缓和房性快速心率失常交替发作 其他改变①没有用药时，房颤或心室率缓慢，或其发作前后有窦性心动过缓或一度房室传??阻滞 ②房室交界区性逸搏心律心电图波形正常波形正常临床意义生理：健康人吸烟喝茶、咖啡、体力活动情绪激动生理：健康年轻人、运动员、睡眠、老年人迷走神经张力增高 下壁心肌梗死 窦房结变性与纤维化，脑血管意外，应用药物病理：发热、甲亢、贫血、休克、心肌缺血、充血性心衰；病理：低温、甲低、严重缺氧、颅内疾病、阻塞性黄疸用药：肾上腺素、阿托品用药:拟胆碱药物、胺碘酮、β-b, Caf2,洋地黄心脏病变：窦房结病变、急性下壁心肌梗常发治疗方法对因：消除病因和诱发因素 对症：必要时用β-b；Caf2 无症状：无需治疗 血流动力不足：阿托品、麻黄碱、异丙肾、心脏起搏参照病态窦房结综合症 无心动过缓症状，不必治疗，定期随访有症状，起搏治疗慢-快综合征发作，单独应用抗心律失常药物，可能加重窦缓。其就诊时可快可慢，鉴别尤为重要，应用起搏器对症治疗起搏治疗仍有心动过速，同时用抗心律失常药物SAB窦房传导阻滞一度窦房传导阻滞，传导延缓，心电图上无法显示 窦房传导阻滞后可出现逸搏心律二度窦房传导阻滞， 有选择性的传导阻滞二度（莫氏）Ⅰ型：即文氏（Wenkebach阻滞），表现为PP间期进行性缩短，直到出现一次长的PP间期，长PP2*PP（文氏现象）二度（莫氏）Ⅱ型：长pp间期为基本PP间期的整数倍 三度窦房传导阻滞窦房结的冲动都不能下传，心电图上与窦性停搏难以区分 房性心律失常 房性期前收缩房速自律性折返性紊乱性心电图绘制心率Normal;心房率150-200，常二度Ⅰ或Ⅱ房室传导阻滞，2:1传导，但心动过速不受影响，发作开始时心率逐渐加速心房率100~130次/分激动起源窦房结以外心房任何部位自律性增高代偿间歇不完全多，完全少（离得近）PR段P波无窦性P波， 提早出现的房性P’波，与窦性P波形态不同与正常形态不同，在Ⅱ、Ⅲ、avF直立 与窦性P形态不同3种或以上的形态各异的P波 PR间期通常延长心房程序电刺激能诱发、终止心动过速 心动过速开始前必先发生房内传导阻滞 心房激动次序与窦性者不同 刺激迷走神经通常不能终止心动过速发作，但可产生房室传导阻滞PR间期P’R间期0.12sP波间的等电线存在PR间期各不相同QRS波群P’后可有可无QRS 形态多与窦性QRS相同， 室内差异传导时不同（宽大畸形）形态正常 刺激迷走神经不能终止房速，仅加重房室传导阻滞阻滞。大多P波能下传心室，有QRS 部分P波因发生过早而受阻，无QRS 本型心律失常最终可发展为房颤病因60%正常人偶尔可发生 各种器质性心脏病均可发生 折返发生于手术瘢痕、解剖缺陷的临近部位COPD或充血性心衰的老然 洋地黄中毒、低血钾临床表现心慌、心悸、心跳停顿 部分患者无任何不适 心脏听诊：心率不齐，提前出现的心搏伴有第一心音增强，之后出现较长的间歇发作呈现短暂、间歇或者持续发作。当房室传导比率变动是，听诊心律不恒定，第一心音强度变化。颈静脉见到a波数目超过听诊心搏动次数治疗1.无症状：无需治疗 2,有症状或诱发室上速：诱因治疗（戒烟酒咖啡） 药物：Ⅰ类：普罗帕酮、莫雷西嗪;Ⅱβ-b; 1.洋地黄导致：见贺银城 2.非洋地黄引起者： ①对因②洋地黄、β-b、Caf2减慢心室率③如未能转复，加用Ⅰa/Ⅰc/Ⅲ④药物治疗无效，考虑射频消融治疗参照室上速 针对原发病治疗 肺部疾病：给予充足的氧气、控制感染，停用氨茶碱、去甲肾上腺素、异丙肾、麻黄碱等 药物治疗：维拉帕米与胺碘酮可能有效 补充钾盐与