课件-渗透调节和排泄.ppt

* 逆流倍增作用模型 甲管内NaCl液体向下流， 乙管内NaCl液体向上流， 丙管内NaCl液体向下流，渗透压低 M1膜对液体中 Na+由乙管泵入 甲管 对水不通透 M2膜对水易通透 * 渗透梯度的形成过程及机制 形成渗透压梯度的主要因素 动力: 髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收 溶质: 尿素和NaCl 1.外髓部渗透梯度的形成 髓袢升支粗段对 Na+ 和 Cl- 的主动重吸收， 对水不通透。 * 2.内髓部(逆流倍增 ) (1)髓袢降支细段对水易通透， NaCl、尿素不通透。 (2)髓袢升支细段对水不通透， NaCl、尿素中度通透。 (3)远曲小管前段对水不通透， NaCl、尿素中度通透。 (4)髓质集合管对尿素高度通透，尿素的再循环。 （ADH）  * * 尿液的浓缩与稀释过程 * * 肾小管各段对溶质、水通透性 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 部位 水 NaCl 尿素 ───────────────────────────── 髓袢 　降支细段 易通透 不易通透 不易通透 　 升支细段 不易通透 易通透 　 中等通透 　 升支粗段 不易通透 Na+主动重吸收 不通透 Cl-继发性主动重吸收 远曲小管 有ADH时易通过 Na+主动重吸收 不易通透 集合管 皮质部 有ADH时易通过 Na+主动重吸收 不易通透 髓质部 有ADH时易通过 Na+主动重吸收 易通透， 并增加尿素通透 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ * 三、直小血管在维持肾髓质高渗中的作用 逆流倍增器 – 建立肾髓质的渗透压梯度。逆流交换器 – 维持肾髓质的高渗状态。 直小血管的逆流交换作用 只带走少量溶质和多余的水， 保留了髓质组织液中的溶质, 维持肾髓质高渗梯度。 * 逆流交换系统从热源带走热量少 * * 机制： ①Na+、尿素循环流转： 直小血管降支、升支、局 部组织液之间进行。 ②直小血管血流速度慢, 充分进行逆流交换。 ③直小血管升支 离开外髓部时, 多余的溶质与水从髓质组织液中随血流Na+返回体循环。 * * 逆 流 倍 增 、 逆 流 交 换 * * 尿液浓缩机制： 1.起点：NaCl在髓袢升支粗段的主动重吸收 2.基础：肾小管各段对水、溶质通透性不同 3. 逆流倍增机制：建立髓质高渗梯度 4.尿素再循环：使渗透梯度加强 5.直小血管的作用：维持该梯度 6.ADH的作用：大量水分进入肾脏间质，被直小血管等重吸收，尿液得以浓缩。 7.在这整个过程中，任何一个环节出了问题，都将影响到尿浓缩的程度。 ? * CI- CI- * ADH作用机制 * * 水利尿（Water diuresis） * 3.醛固酮 (aldosterone）的功能 来源：肾上腺皮质球状带 作用： 促进远曲小管和集合管重吸收Na+、排K+ 重吸收形式：中性NaCl的形式 Na+-K+交换形式 影响ALD释放的因素 Ang Ⅱ、高K+、低Na+ * ALD作用机制: 醛固酮进入远曲小管和集合管的上皮细胞,与胞浆受体结合,形成胞浆受体复合物,穿过核膜进入细胞核内,促进 mRNA 的合成,导致多种醛固酮诱导蛋白的合成。 * 诱导蛋白作用： ①生成管腔膜的 Na+通道蛋白 管腔膜的Na+通道数量增加,加速转运Na+ ； ②增加ATP