多器官功能不全综合征课件_21.pptVIP

氧代谢障碍： 当氧供的代偿不能继续维持氧耗量正常，氧摄取能力也不能增加时，氧耗量随氧供而下降，氧债增大，血乳酸增加。 心输出量 局部组织灌流 组织摄氧能力 血氧含量 线粒体氧利用能力 氧供应 氧利用 氧耗量 机体 需氧量 氧债 讲授内容 概述 发病形式与分类 发病机制 系统器官衰竭与机能代谢变化 防治原则 一、肺的功能代谢变化 特征： 出现最早，多在创伤和感染后24～72小时出现； 发生率高，MOF病人83%～100%发生呼衰 轻者——急性肺损伤；重者——ARDS 病理改变： 肺充血、肺淤血、肺出血、肺水肿、肺不张、肺泡透明膜形成——“休克肺” 白细胞：淤积、阻塞、粘附、释放 内皮细胞：肿胀、脱落、 毛细血管：基底膜暴露、血管通透性↑、血栓 Ⅱ型上皮细胞：排列紊乱、分泌↓ 病理生理（机制） 有害物质阻留（过滤器） 炎症介质释放→肺组织损伤 后果：紫绀、低氧血症——呼吸衰竭 二、肝的功能代谢变化 特征：表现为黄疸和肝功能不全 黄疸：创伤后5天出现，一周后达高峰； 肝功能不全：血转氨酶↑（95%），血白蛋白↓，凝血酶原时间延长 病理生理 肝血流↓，肝细胞、枯否细胞代谢障碍 枯否细胞吞噬组织和红细胞碎片，单核-吞噬细胞系统功能封闭，感染易感性↑ 枯否细胞被激活，产生TNF、IL-1等炎症介质 后果 感染性休克伴严重肝损伤死亡率100% 特征： 发病率40%～55%，仅次于肺和肝。 表现为急性肾功能衰竭：少尿、无尿，蛋白尿、血尿，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱 病理改变——急性肾小管坏死 肾小管周围毛细血管内皮细胞肿胀、肾小管细胞管型 病理生理 肾小球滤过率↓（初期）→急性肾小管坏死 后果： 与MODS的转归有关，伴急性肾功能衰竭者预后差。 三、肾的功能代谢变化 发生率10%～23% 表现为心功能不全，血压↓（60mmHg），心指数↓（2L/min．m2） 感染性休克时有高排低阻型 发生机制与TNF有关 四、心血管的功能代谢变化 表现：胃肠粘膜损害、应激性溃疡、胃肠出血 病理生理机制：粘膜缺血缺氧、缺血/再灌注损伤 后果： 肠屏障功能障碍→肠道细菌移位→全身感染（菌血症、内毒素血症、败血症）———缺血的肠为MOSF的发源地 五、胃肠道的功能代谢变化 MODS和 MOSF的判断标准 1、肺衰竭 进行性呼吸困难、紫绀； PaO250mmHg或吸入50%以上氧才能维持在50mmHg以上； 患者必须借人工呼吸器维持通气5天以上。 2、肝衰竭 黄疸、肝功能不全 血清总血红素2mg/dl，ALT、AST、LDH、AKP在正常上限2倍以上 有或无肝性脑病 3、肾衰竭 尿量减少（也可不少） 血肌酐2mg/dl，尿素氮50mg/dl，严重时需要人工肾维持生命 4、心功能衰竭 突然发生的低血压 心指数1.5L/min/m2 对正性肌力药物不起反应 5、胃肠道衰竭 粘膜损伤或应激性胃肠出血（600ml/24h，内窥镜检查） 6、凝血系统 血小板50×109/L 纤维蛋白原200mg/dl，并有FDP存在 凝血时间、凝血酶原时间延长（2倍以上) 7、免疫防御系统衰竭 菌血症或败血症 8、中枢神经系统衰竭 反应迟钝、意识混乱、定向力障碍、进行性昏迷 防治的病理生理学基础 重在预防 去除病因的前提下综合治疗，保护器官功能 一、一般支持治疗 缩短禁食时间；热量平衡；正氮平衡，增加支链氨基酸 二、防治感染和创伤 清除感染灶、抗生素 三、防治休克和缺血-再灌注损伤 补充血容量 抗氧化剂、细胞保护剂、自由基清除剂、钙拮抗剂 四、阻断炎症介质的有害作用 应用炎症介质的拮抗剂或阻断剂 糖皮质激素 非类固醇抗炎药 抗氧化药物 己酮可可碱、鱼油 TNF单抗、抗内毒素单抗、抗PML-EC粘附单抗 * 多器官功能不全综合症 (Multiple organ dysfunction syndrome ,MODS) 泸州医学院病理生理学教研室 讲授内容 概述 发病形式与分类 发病机制 系统器官衰竭与机能代谢变化 防治原则 一、概念 严重创伤、烧伤、休克、大手术、感染等过程中，同时或相继出现2个以上器官或系统损害以至衰竭，称为多器官功能不全综合症（MODS）。 多在休克复苏后发生 病情由轻到重的全过程 发病前器官功能健全 治愈后功能可完全恢复 MODS： multiple organ dysfunction syndrome－多器官功能不全综合症 MOF： multiple organ failure－多器官衰竭 MOSF: multiple organ system failure－多器官系统衰竭 MSOF是当今医学研究重大课题，为什么？ 553例MSOF衰竭器官的数目与死亡率的关系 衰竭器官数目 急症外科 脾创伤 拟杆菌属脓