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周围神经损伤的康复课件_4
周围神经损伤的康复 唐山二院手外科 孙来卿 概念 周围神经损伤(peripheral nerve injury)是指周围神经丛、神经干或其分支受外力作用而发生损伤。 发病情况 平时与战时均多见 统计: 四肢神经伤约占外伤总数的10% 火器伤骨折中约有60%合并神经伤 四肢神经伤最多见的为尺神经、正中神经、桡神经、坐骨神经和腓总神经 上肢神经伤较多,约占60~70% 周围神经的解剖生理学 大体解剖 31对脊神经 由感觉、运动及交感神经组成的混合神经 后支供给椎旁肌肉及头、颈、躯干后面的皮肤 颈丛(C1、2、3、4) 臂丛(C5、6、7、8及T1) 腰丛(L1~3 + L4的一部分) 骶丛(L4一部分 + L5+S1-5) 显微结构 神经细胞由细胞体、树突及轴突构成 只有一个轴突 神经轴突直径不等,长度可达900mm 轴突分为有髓鞘及无髓鞘两种 运动和感觉神经纤维属有髓鞘神经 轴突包绕层数不同的髓鞘 髓鞘由雪旺氏细胞形成 交感神经纤维属无髓鞘神经,较细小 有髓鞘神经纤维上出现不少间断处,称为郎飞氏结(node of Ranvier) 神经小枝自结处分出 结间只有一个雪旺氏细胞 雪旺氏细胞鞘在保护轴突及轴突再生方面起重要作用 镜下显示的层次为雪旺氏细胞的反折,其间充以浆液物质。 髓鞘中70~80%为脂类,20~30%为蛋白质 电位的传导是跳跃式的,结间为去极化作用 传导速度为综合速度,不一致 轴突最外层包绕神经内膜 若干轴突组成一个神经束,有束膜包绕 若干神经束组成神经干,外包的结缔组织膜称为神经外膜 神经内膜、束膜及外膜均有防神经受伤过度牵拉的作用,尤以后二者为重要。 血液供给 神经血液供给丰富 血管进入神经外膜后,多纵行吻合后再分枝,然后达束膜 在内膜也有众多毛细血管网 外膜内有淋巴管 周围神经损伤的变性与再生 神经的变性 瓦氏变性(Wallerian degeneration) 1850年,Waller发现 髓鞘、轴突分解 损伤神经近侧段的退行性变到郎飞氏结前(或不超过一个郎飞氏结)即停止。 退变的髓鞘分解成为胆固醇酯及三酸甘油酯而被吸收。 神经损伤后,相应的神经细胞也有变化。1892年Nissl报道,轴突断后神经细胞出现染色质溶解现象 轴突和髓鞘的分解吸收以及雪旺氏细胞增生等现象,称为瓦氏变性(Wallerian degeneration) 退变过程,在神经断裂后即开始,一般在神经伤后8周左右完成 神经的再生 一般认为神经细胞损伤后不能再生,而周围神经纤维可以再生。 神经损伤后24小时,在电镜下可见纤维的神经轴芽 伤后7~10天开始向远侧生长。 如未修复神经,在近侧形成神经瘤 远侧段的近端也因雪旺氏细胞的增生而膨大,称为雪旺氏细胞瘤。 损伤的神经修复后,再生的轴突进入远侧的鞘膜管内 以每日1~2mm的速度向远侧生长 当再生轴突与终末器官相连后即发挥功能 终末器官及运动终板可以再生 轴突生长的旺盛期一般认为在修复术后4~6周 1~6周内,电镜下可看到再生轴突为神经束膜包被成为神经小束,在光镜下到术后8~12周才能看到 由于再生轴突不能全部长入远侧段,所以感觉和运动功能的恢复达不到伤前水平 雪旺氏细胞在神经修复中起重要作用 损伤远侧段雪旺氏细胞分裂增殖形成索带,对再生轴突起引导作用,诱导生长锥的迁移方向 能分泌神经生长因子(NGF)、神经元营养因子(NTFS)、促神经轴突生长因子(NPFS)、基膜索(Laminin)和纤维连结素等20多种多肽类活性物质 诱导刺激和调控轴突的再生和髓鞘的形成 损伤原因 1.牵拉损伤。如产伤等引起的臂丛损伤 2.切割伤。如刀割伤、电锯伤、玻璃割伤等 3.压迫性损伤。如骨折脱位等造成的神经受压 4.火器伤。如枪弹伤和弹片伤 5.缺血性损伤。肢体缺血挛缩,神经亦受损 6.电烧伤及放射性烧伤 7.药物注射性损伤及其他医源性损伤 周围神经损伤的分类 1943年Seddon提出将神经损伤分为三种类型: 1. 神经断裂 2. 轴突断裂 3. 神经失用 神经断裂 神经完全断裂,临床表现为完全损伤,处理上需手术吻合。
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