呼吸衰竭课件_10.ppt

呼吸衰竭 （respiratory failure） 定义 各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭。 诊断呼衰的血气标准： 在海平面、正常大气压、静息状态、呼吸空气条件，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下: 动脉血氧分压 PaO2﹤60mmHg（8KPa) 动脉血二氧化碳分压 PaCO2﹥50mmHg(6.65KPa) 病因 呼吸道阻塞性疾病：COPD、重症哮喘 肺组织疾病：肺炎、重症结核 中枢神经及传导系统疾病：卒中、脑炎 肌肉及呼吸肌疾病：重症肌无力 肺血管疾病:肺栓塞 胸廓及胸膜疾病:气胸 呼吸衰竭的分类 一 、按病程缓急分类 急性呼衰 —指某些突发因素，使原来正常 的呼吸功能突然衰竭。 慢性呼衰 —继发于慢性呼吸系统疾病（或 神经肌肉疾病），呼吸功能损 害逐渐发展加重造成的呼衰。 代偿性 失代偿性 二、按动脉血气分类 Ⅰ型呼衰（低氧血症） PaO2﹤60mmHg PaCO2低或正常 Ⅱ型呼衰（高碳酸血症） PaO2﹤60mmHg PaCO2﹥50mmHg 三、按病理生理分类 泵衰竭-神经肌肉、呼吸肌及胸廓病变引起 （通气障碍Ⅱ型） 肺衰竭-肺组织、 肺血管病变（换气障碍Ⅰ 型）；气道阻塞（通气障碍Ⅱ型） 2.通气、换气呼吸衰竭 本课重点讲述 慢性呼吸衰竭 (Chronic Respiratory Failure) 慢性呼吸衰竭 在原有肺部疾病基础上发生，最常见的病因为COPD。 是我国最常见的呼吸衰竭类型。 一、病因 支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、 尘肺等。 胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、 外伤，胸膜广泛肥厚。 神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。 二、发病机制 发病机制 1.肺换气功能障碍 a.通气/血流比例失调（无效腔通气或肺内动-静脉分流增加） b.弥散障碍 2.肺通气功能障碍 a.限制性通气不足 b.阻塞性通气不足 3.氧耗量增加 （一）通气/血流（V/Q)比例失调 维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调 （一）通气/血流比例失调 V/Q(4L/5L) = 0.8。 V/Q＞0.8时无效腔通气。 V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。 意义：V/Q失调一般仅产生缺氧；严重V/Q失调也可导致CO2潴留。 V/Q失调主要影响O2 、无CO2 原因 1.A.V.氧分压差（60mmHg）比CO2分压差（6mmHg）大10倍. 2. CO2的弥散率约为氧的21倍，且CO2解离曲线呈直线，使得CO2易于排出。 （二）肺内动-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2 （三）弥散障碍 - 主要影响氧的交换 弥散障碍主要影响氧的交换,因为CO2弥散能力比O2大21倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s) （四）肺通气功能障碍 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺通气功能障碍?肺泡通气量不足、肺泡氧分压（PAO2）?、肺泡二氧化碳分压（PACO2）??Ⅱ型呼吸衰竭。 肺泡通气不足发生机理 阻塞性—气道阻塞、阻力 （支气管粘膜肿胀、分泌物 、痉挛） 限制性—肺张缩受限。 ① 胸廓畸形、胸膜增厚、肺纤维化、 胸水 气胸。 ② 神经病变—呼吸肌收缩力减低。 ③ 呼吸肌疲劳。 （五）氧耗量—氧耗量增加是呼吸功能不  全时加重缺氧的原因之一 机制 —低氧和高碳酸血症机制 三、缺氧和CO2潴留对人体的影响 （一）缺氧和CO2潴留对中枢神经系统的影响 （二）缺氧和CO2潴留对心脏、循环的影响 （三）缺氧和CO2潴留对呼吸的影响 （四）缺氧和CO2潴留对消化系统的影响 （五）缺氧和CO2潴留对造血系统的影响 （六）缺氧和CO2潴留对肾脏、酸碱平衡和电解质的影响的影响