感染性休克 100页精美医学课件.pptVIP

中毒性休克或脓毒性休克（sepsis shock）：是指由微生物及其毒素等产物引起急性微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征. （一）病 因 病原体 病原微生物种类 病原体数量与毒力 侵犯部位、范围 宿主 机体免疫力 感染性休克病原体 革兰阴性菌 大肠杆菌、克雷伯菌、假单胞菌、不动杆菌、 脑膜炎奈瑟菌 革兰阳性菌 肺炎球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等 病毒 肾综合征出血热病毒等 其它 立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等、 容易引起休克的感染部位 肺部　最常见 腹部　次之，化脓性胆管炎、腹膜炎等 泌尿道　尤其是长时间留置导尿管 皮肤、软组织　疖肿、脓肿、筋膜炎等化脓性感染 其它　　如暴发性流脑、导管介入治疗等 宿主因素的影响 免疫受损　HIV、先天免疫缺陷、放疗、化疗等 慢性病　糖尿病、肝硬化、结核、恶性肿瘤等 年龄　　老年、婴幼儿、 其它　　营养不良、嗜酒、手术、医院感染等 （二）致病机理 （1）微 循 环 障 碍 （2）休克的细胞与分子水平发病机制 组织细胞的损伤 一氧化氮与感染性休克 （3）休克时的代谢改变 应激情况下，糖原和脂肪代谢亢进，初期血糖、脂肪酸、甘油三酯增加；随着休克的进展，出现糖原耗竭、血糖降低、胰岛素分泌过少。 休克早期：细菌毒素对呼吸中枢的直接刺激或有效循环血量降低的反射刺激，引起呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒；脏器缺氧和血液不足、生物氧化过程障碍，线粒体三羧酸循环受抑制，ATP生成减少，乳酸形成增多，导致呼吸性的、酸中毒，呼吸深大而快 休克后期：肺、脑等脏器功能损害，导致混合性酸中毒，可出现呼吸幅度和节律的改变。 血流动力学 机制　动静脉短路开放，保证回心血量　　　　　β-受体兴奋和炎症介质使外周血管扩张 表现　 顽固性低血压 　　　　　　“暖性休克” 转归　 不及时纠正，很快将变为低动力型 血流动力学 机制　心肌细胞损伤 小血管痉挛，外周血管阻力增加 表现　　 “冷性休克” 　血压下降　　　　　　 （4）重要脏器的结构与功能改变 心脏 心肌泵血功能下降 心肌纤维可有变性、坏死、断裂 、血栓形成 肺脏 动-静脉短路开放通气-血流比值失调 肺表面活性物质减少，肺泡萎陷 肺泡毛细血管通透性增高，肺间质水肿，透明膜形成 ARDS（acute respiratory distress syndrome） 肝脏 小叶中央区出现肝细胞变性、坏死 物质代谢、解毒和凝血因子合成等功能受损 寒战高热，或体温过低＜36 ℃ 交感神经兴奋症状 ：烦躁、焦虑 血压正常或稍偏低，脉压差小，脉搏细速 呼吸深而快 面色苍白，皮肤湿冷，唇指轻度发绀 尿量减少 眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛 烦躁或意识不清 血压下降，收缩压低于10.6 kpa（80 mmHg）， 脉压低于20 mmHg，脉搏细速 呼吸浅快 皮肤湿冷、发绀，常见明显花斑，表浅静脉萎陷 尿量进一步减少，甚至无尿 DIC 急性心功能不全 ARDS 急性肾功能衰竭 　　　　 四、诊 断 诊 断 感染性疾病存在的依据 休克存在的依据 诊 断 感染存在且为引起休克的原发因素 　　病原检查　　涂片、培养等 　　　 诊 断 感染部位的确定 　　大多数可以明确感染部位　　 诊 断 休克发生的早期征象 诊 断 临床表现 血流动力学监测 　　中心静脉压（CVP） 　　 肺动脉楔压（PAWP） 实验室检查 诊 断 血常规 白细胞计数大多增高，在（15～30）×109/L之间 中性粒细胞增多伴核左移现象 红细胞压积和血红蛋白增高，提示血液浓缩 晚期血小板下降，凝血时间延长，提示发生DIC 病原学检查 血培养 其它体液、感染灶分泌物培养 皮肤瘀点瘀斑穿刺、骨髓穿刺培养 诊 断 血液生化检查 二氧化碳结合力（CO2CP）、电解质 血气分析 血乳酸 　对判断预后有一定价值 血清ALT、CPK、LDH同功酶等　反映脏器、组织损害 诊 断 血液流变学 DIC的检查 凝血酶原时间 纤维蛋白降解产物（FDP） 血浆鱼精蛋白副凝试验（3P） 诊 断 治　疗 一般紧急处理 抗休克治疗 病因治疗（积极控制感染） 五、治 疗 治　疗 镇静、平卧或半卧位 保持呼吸道通畅 鼻导管或面罩吸氧 建立静脉通道 生命体征、尿量、周围血管灌注情况监测 血流动力学监测 治　疗 原发感染灶和迁徙感染灶的处理 抗生素的合理应用 内毒素和炎症介质的拮抗治疗 治　疗 补充血容量 胶体液：低分子右