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代谢及营养障碍性疾病 是指先天或后天性因素破坏或干扰了正常骨代谢和生化状态，导致骨生化代谢障碍而发生的骨疾患。 维生素D缺乏症(hypovitaminosis D) 概述 病理 临床 X线表现 概述 维生素D缺乏症是指由于维生素D及其活性代谢产物缺乏，引起钙、磷代谢紊乱，导致骨基质缺乏钙盐沉着而引起的佝偻病和骨质软化。 病理 佝偻病主要为生长中的软骨和新生的类骨组织钙化不足。病理变化始于生长旺盛的干骺端和骨膜下，致骺板增厚，干骺端杯口状增宽，骨干易弯曲变形。 骨质软化主要发生于发育成熟的骨骼，主要病理改变为骨内钙盐沉积减慢、停止或丢失，造成骨样组织聚积，使得骨骼质地变软。 临床 佝偻病发生于小儿，表现有囟门闭合延迟、方颅、腕部手镯样畸形、鸡胸、串珠肋、 “O”形或“X”形腿、Harrison沟等。 骨质软化症多见于哺乳期妇女，表现有反复腰腿痛，驼背、骨盆缩窄畸形，手足抽搐及其他神经肌肉兴奋性增高体征。 X线表现 佝偻病主要X线表现 骨质软化主要X线表现 佝偻病主要X线表现 1、骨骺及干骺端改变： 骺板增厚，先期钙化带不规则变薄、模糊或消失。干骺端宽大，呈杯口状、毛刷状改变，骨小梁稀疏。骨骺骨化中心出现延迟，密度低且不规则。 2、全身骨骼改变：密度减低，皮质变薄，骨小梁模糊。 ①、下肢长骨：弯曲，膝内翻或膝外翻畸形等； ②、胸廓：鸡胸，串珠肋； ③、头颅：方颅，囟门闭合延迟； ④、骨盆：呈漏斗状或三叶形骨盆； ⑤、脊椎：侧弯或后凸，椎间隙增宽。 3、恢复期改变： 先期钙化带再次出现并逐渐增厚（最初征象），骨骺相继出现，骨密度逐渐恢复正常，骨小梁变清晰，严重的畸形多不能完全恢复，可有假性骨折线。 佝偻病活动期：腕关节骨质密度普遍减低，尺桡骨干骺端呈毛刷状、杯口状改变，其边缘因骨样组织不规则钙化而成致密影。 佝偻病恢复期 佝偻病后遗肋骨变形：各肋骨前端增生膨大，状如串珠。 骨质软化主要X线表现 ①、全身性骨质密度减低，骨皮质变薄，骨小梁稀少、模糊。 ②、骨骼变形，如膝内翻、膝外翻和三叶状骨盆等。 ③、椎体呈“鱼椎”状双凹改变，椎间隙增宽。 ④、假骨折线(Looser带)，常双侧对称多发。 骨盆诸骨密度减低，骨小梁结构模糊，骨盆腔缩小，呈三叶骨盆。右侧耻骨支见有假性骨折。 * * 佝偻病活动期 佝偻病恢复期 佝偻病恢复期 骨质软化