尿酸代谢课件.ppt

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尿酸代谢课件

;; 尿酸的来源;;尿酸是嘌呤代谢的产物,属于弱酸,pKa=5.75,血PH值7.40时,98%的尿酸以尿酸盐的形式溶解在血中,尿酸盐的饱和度是男 416μmol/l(7mg/dl)。 高尿酸血症(HUA)指正常嘌呤饮食状态下,非同日两次空腹血尿酸水平,男 420μmol/l(7mg/dl),女 360μmol/l(6mg/dl)。;①尿酸排泄不良型: 尿酸排泄0.48 mg·kg-1·h-1,尿酸清除率6.2 ml/min。 ②尿酸生成过多型: 尿酸排泄0.51 mg·kg-1·h-1,尿酸清除率≥6.2 ml/min。 ③混合型: 尿酸排泄0/51mg·kg-1·h-1,尿酸清除率6.2 ml/min。 [注:尿酸清除率(Cua)=尿尿酸X每分钟尿量/血尿酸];70kg的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生600~700mg尿酸盐,其中2/3由肾脏通过尿液排出,其余1/3经胃肠由肠道分解。 肾脏是尿酸排泌的主要器官: ①几乎全部由肾小球滤过; ②近端肾小管起始部(S1)重吸收; ③近端肾小管中部(S2)分泌; ④近端肾小管终末部(S3)的第二次部分重吸收(即分泌后重吸收)。;尿酸的肾脏排泄 ;高尿酸血症可分为原发性和继发性两大类,前者多由先天性嘌呤代谢所致,后者则由某些系统性疾病(如急、慢性肾功能衰竭)或药物引起。;继发性高尿酸血症的病因 尿酸排泄减少: ①肾脏病变:急、慢性肾衰,肾小球病变导致尿酸滤过↓或肾小管病变导致的尿酸分泌↓ (如多囊肾和铅中毒); ②药物:如噻嗪类利尿剂,其它药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、乙醇等也可导致肾小管对尿酸的分泌↓或重吸收↑; ③酮症酸中毒、乳酸酸中毒可竞爭性抑制肾小管尿酸分泌。;高尿酸血症的病因及发病机理 ;;沉积于关节;HUA;;1.无症状期?血清尿酸盐浓度随年龄而升高,又有性别差异。这一阶段主要表现为血尿酸持续或波动性增高,从血尿酸增高到症状出现时间可长达数年至数十年,只有在发生关节炎时才称为痛风。 2.急性关节炎是发作期是原发性痛风最常见的首发症状,好发于下肢关节,以拇趾及第一跖趾关节为多见。 3.间歇期痛风发作持续数天至数周可自然缓解,不留后遗症而完全恢复,而后出现无症状阶段,称为急性发作间歇期。 4.痛风石及慢性关节炎期未经治疗或治疗不佳的患者,尿酸盐结晶沉积在软骨、肌腱、??囊液和软组织中。痛风石为本期的常见表现,常发生于耳轮、前臂伸侧、跖趾、手指、肘部等处。尿酸盐在关节内沉积增多,炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失,引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化,使关节发生僵硬畸形,活动受限,随着炎症的反复发作,使病变越来越加重,严重影响关节功能。早期防治高尿酸血症,病者可无本期的表现。; 1、过量饮酒:饮酒过度会诱发痛风,酒精在肝组织进行代谢时,会吸收水份,增强血浓度,导致靠近饱和的尿酸,快速进入软组织形成结晶,导致身体免疫系统产生敏感反映形成炎症。   2、性别因素:男人比女人易患痛风,男女发病比例为20:1。并且,女性患痛风几乎都是在绝经以后,这可能与卵巢功能的变化及性激素分泌的改变有必然的关系。   3、与肥胖有关:有人发现痛风患者的平均体重超过标准体重17.8%,而且人体表面积越大,血清尿酸水平越高。肥胖者减轻体重后,血尿酸水平可以下降。这说明长期摄入过多和体重超重与血尿酸水平的持续升高有关。   4、遗传因素:痛风是一种遗传代谢性疾病,具有遗传性。患有痛风病的家族里,如果不调节自己的饮食习惯,就很容易患上痛风。   5、不良的生活习惯:现在的年轻人夜生活过多,得不到充分的休息,生活毫无规律,这样会使人体的代谢紊乱,从而使尿酸失常,引起痛风。 ;;高尿酸血症的药物治疗 目的是使血尿酸维持正常水平。 中药治疗: 1.土茯苓30克,水煎服,每日1剂。具有降低尿酸的作用。 2.桃仁15克,粳米50克。先将桃仁捣烂如泥,加水研汁,去渣,用粳米煮为稀粥,即可服食。可防治痰阻血瘀型痛风。 3.生葛根50克,水煎代茶饮。;;THANK YOU

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