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病毒性肝炎 鄂州职业大学医学院 乙型病毒性肝炎 HBV的流行 乙型肝炎病毒（HBV）感染是世界上最 常见的感染性疾病之一 超过3.5亿人存在慢性HBV感染 每年约1百万人死于HBV相关的慢性肝 炎、肝硬化或肝细胞癌（HCC） HBV的负担 预期寿命下降 生活质量丧失 终生治疗HBV感染引起的肝病和并发症 费用高昂 HBsAg阳性患者: – 住院机会更多 – 住院时间更长 保健费用随CHB进展而增加 HBV流行与肝细胞癌（HCC）的发生 我国目前仍然有乙肝病毒携带者9300万 人，每年报告乙肝发病100万例 2008年全国报告乙型病毒性肝炎117万 例，占到全部急性传染病的25% 病原学 HBV属 嗜肝DNA病毒 土拨鼠肝炎病毒（WHV） 地松鼠肝炎病毒(GSHV) 鸭乙型肝炎病毒（DHBV） 苍鹭乙型肝炎病毒（HHBV） HBV的特性 抵抗力很强 对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受 在37℃可存活7天 煮沸10min或高压蒸气可被灭活 对0.5%过氧乙酸敏感 流行病学 1. 传染源：主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者 2. 传播途径： 3.易感人群 抗HBs阴性者 （1）感染者年龄高峰：低发病区：20～40岁 高发病区：4～8岁 （2）男女感染率相近，但发病者男多于女 （3）感染时年龄 越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化 或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。 （4）感染后对相同HBsAg亚型的HBV再感染有持久免疫力，但对不同亚型的保护力不完全。 发病机理 1. HBV进入肝细胞的过程： HBV颗粒表面的HBsAg及人肝细胞膜上均有多 聚人血清白蛋白受体 2. HBV在体内的复制过程 是一个逆转录过程 3. HBV损伤肝细胞的机理 以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞 临床特点 1. 潜伏期：30～180天，平均70天 2. 临床类型： 临床特点 慢性HBsAg携带者：无临床症状，HBeAg亦可阳性。大部分肝组织有病理变化。 预 后 婴幼儿期感染：近90%转为慢性 成年人感染：85%以上可痊愈，10%左右转为慢性 五型肝炎病毒简要对照 病毒性肝炎的病理生理 黄疸 以肝细胞黄疸为主，原因 胆小管壁上的肝细胞坏死，导致管壁破裂，胆 汁反流入血 肿胀有肝细胞压迫胆小管，胆小管内胆栓形成 炎症细胞 压迫肝内胆小管 肝细胞膜通透性增加 肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄功能障碍 病毒性肝炎的病理生理 肝性脑病 多见于重型肝炎和晚期肝硬化 肝性脑病产生因素是多方面的 在重型肝炎和在肝硬化时各因素比重是 不同的 病毒性肝炎的病理生理 肝肾综合征 内毒素血症 肾血管收缩 肾缺血 前列腺素E2减少 有效血容量下降 病毒性肝炎的病理生理 出血 引起出血的原因： 肝脏合成凝血因子减少：Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、 Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 肝硬化伴脾功能亢进使血小板减少 重型肝炎时DIC导致凝血因子和血小板消耗 病毒性肝炎的临床类型2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准 急性肝炎 急性病毒性肝炎的临床表现 病原体：HAV和HEV多见（发热、黄疸亦多见）HBV、HCV和HDV较少见 急性病毒性肝炎多为自限性，自然病程2～3个月 1. 急性黄疸型肝炎（acute icteric hepatitis） 2. 急性无黄疸型肝炎 急性病毒性肝炎 病理特点 肝脏肿大，肝 细胞 气球样变 和嗜酸性 变， 形成点、灶状 坏死，汇管区 炎症 细胞浸润， 坏死区 肝细胞 增生 急性肝炎 急性黄疸型肝炎临床表现 特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常 临床分三期：黄疸前期、黄疸期、恢复期 慢性病毒性肝炎 定义：肝炎病毒感染后，症状迁延或反复发作， 病程超过6个月 ★ 许多病人以慢性肝炎为首发表现 病原体：主要见于HBV、HCV和HDV感染 尚无HAV、HEV引起慢性肝炎的证据 慢性肝炎 轻度：类似急性肝炎，但可有轻度纤维组织增生 中度和重度：以碎屑样坏死或桥状坏 死为特点， 有明显的纤维组织增生或间隔形成 慢 性 肝 炎(轻 度) 慢性肝炎 慢性病毒性肝炎的临床表现 乏力、倦怠、下肢酸软、肝区隐痛； 纳差、腹胀、面色灰暗； 慢性肝病面容 病情较重者可有黄疸、肝掌、血管蛛、男性乳房发育； 可有肝脾肿大； 少数有肝外表现：皮疹、关节痛、乙肝相关性肾炎、 乙肝相关性血小板减少性紫癜、自身抗体可阳性； 化验：ALT反复轻～中度升高，球蛋白持续升高，严 重者白蛋白减少 重型病毒性肝炎 重型病毒性肝炎 临床表现 三类重型肝炎临床表现类似，但发展速度和病程 不同。 急重肝：来势迅猛，病情凶险，病