流行性出血热诊治课件.pptVIP

2、低血压休克期 hypotension shock stage 失血浆性低血容量性休克 ，即“原发性休克“(Primary hock)。 发热渐退，但其他症状反而加重，多发生在第4~6d，一般出现在退热前1~2d，或热退同时血压下降 1）微循环灌注不足表现 2）急性肾衰 3）出血症状加重 总体印象是: “热退病加重” 多发生在第5-8d，一般持续2-5d， 越期或重叠 少尿倾向：1000ml/24h 少尿：400ml/24h 无尿：50ml/24 尿中有膜状物排出为重症 * 3、少尿期 * 尿膜状物 提示肾损害程度严重 少尿早期与休克的肾前性少尿的鉴别；尿比重、尿钠、尿尿素氮/血尿素氮；补液 1）尿毒症表现：“尿中毒” 胃肠道、神经系统症状、各种出血。 2）酸碱平衡紊乱:“酸中毒” 3) “水中毒”: 水潴留、高血容量综合征 4）电解质紊乱；高血钾、低血钠、低血钙 5）出血加重：可有内脏出血、腔道大出血 少尿期肾损害及出血症状达高峰。是本病最凶险的阶段 主要表现： ★三中毒：尿中毒、水中毒、酸中毒 ★二紊乱：电解质、酸碱平衡紊乱 ★一加重：出血加重 4、多尿期 polyrea stage 分期： 1）移行期：尿量500-2000ml/日 2）多尿早期：尿量2000ml/日 3）多尿后期：尿量3000ml/日，逐日增加，一 般4000-8000ml/日，少数可达15000ml/ 日以上。 本期水电解质紊乱达高峰,也易并发感染,甚至 出现第二次休克。 移行期及多尿早期： 血尿素及肌酐异常或继续升高 症状及病情仍严重 可发生少尿期的各种并发症而死亡 多尿后期： 氮质血症及临床症状均逐渐好转 水、电解质紊乱 继发感染 多器官衰竭 * 5、恢复期 convalescent stage 一般1-3月。 标志： 尿量逐渐回复到2000ml/日。但肾功 能完全恢复则需更长时间。 轻 中 重 危重 体温 39OC 39-40OC 40OC 40OC以上(超高温) 毒血症 轻 较重 严重神经精神 症状 抽搐、昏迷、意识 障碍 血压 正常 （12KPa）低血压过程 （9.5KPa） 有休克症状 顽固性休克24h以上 出血 皮肤粘膜出血 出血现象明显 严重,有腔道出血 腔道大出血,血小板2万/mm3 尿蛋白 + ~++ ++ ~+++ +++膜状物 +++ ~+++膜状物 特殊临床表现 胃肠类型:吐泻,休克和肾衰 伤寒型:持续高热,相对缓脉,脾肿大,WBC降低 肝炎型:乏力,纳差,恶心,呕吐,黄疸,肝肿大 肾炎型:发热出血不明显,浮肿,贫血,蛋白尿,氮质血症 急腹症型:腹痛,恶心,呕吐,压痛,反跳痛 脑炎型:发热,头痛,呕吐,反射性亢进,昏迷,幻觉 肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差 晕厥型:心律失常 紫癜型 腔道出血型 六、并发症 COMPLICATIONS 1、腔道出血： 2、中枢神经系统 ：脑炎，脑膜炎，高血压脑病，颅内出血 3、肺水肿 ： 1）心衰性水肿:高血容量或心肌损害引起，肺泡内大量渗出所致。 2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）: respiratory failure 死亡。 七、实验室检查： LABORATORY TEST 1、血常规:WBC,RBC,PLT 2、尿常规:膜样物,蛋白（+++）～（++++） 3、肾功生化检查:BUN,Cr/Na,Cl,Ca/K 4、病原及免疫学检查:确诊本病。早期病人 血、尿及尿沉渣细胞及中可检出病毒抗原。 IgG 和IgM抗体检测 IgM 1:20及IgG大于1:40, 双份血清4倍上升. 血常规 改变与病期和病情轻重有关 第3病日起，WBC升高，初期中性粒细胞增多，4-5病日后，淋巴细胞增多，可见异淋 第2病日起，PLT减少，可见异型血小板 血液浓缩，RBC和血红蛋白升高 尿常规 尿蛋白：第2病日可出现，蛋白量逐渐增多 膜状物：蛋白和脱落上皮细胞的凝聚物 巨大融合细胞： 管型和红细胞 血液生化检查 BUN和Cr： 血气分析： 发热期：呼吸性碱中毒 休克期和少尿期：代谢性酸中毒 血钾、钠、氯，血钙： 凝血功能 血小板：减少，粘附、聚集和释放功能降低 DIC： 高凝期：凝血时间缩短 消耗性低凝期：纤维蛋白原降低，PT延长 纤溶亢进期：FDP升高 免疫学检查 特异性抗原检查：血液、尿沉渣细胞 免疫荧光 ELISA 胶体金 特异性抗体检查：血清 根据三原色原理叠加后的单色形成了第三种颜色并脱离了原本的单色颜色更加丰富象征着产品在原有空间的组合中产生了突破性的变化 根据三原色原理叠加后的单色形成了第三种颜色并脱离