维生素D缺乏性佝偻病18959.pptVIP

维生素D缺乏性佝偻病 由于维生素D缺乏导致的钙、磷代谢失常，从而使正常生长的骨骺端软骨板不能正常钙化、造成骨骼病变的一种慢性营养性疾病。 VitD来源 内源性：人皮肤的7－脱氢胆固醇（VitD）经紫外线照射转化为胆骨化醇（内源性VitD3） 为人类VitD的主要来源。 外源性：植物中麦角固醇经紫外线照射转化为麦角骨化醇，即VitD2 VitD的活性形式 VitD3 肝25－羟化酶 25（OH）D3 肾1－α羟化酶 1,25(OH)2D3(麦固醇激素) VitD生理功能 促进小肠粘膜对Ca，P的吸收； 促进旧骨溶解，提高细胞外液Ca，P浓度，利于骨质沉着； 增加肾小管对Ca，P重吸收，减少尿P排泄，提高血P浓度，有利于骨的钙化作用。 病因 日光照射不足 VitD摄入不足 生长过速 疾病因素 药物影响 发病机制 VitD 的缺乏 肠道吸收钙、磷减少 血钙降低 甲状旁腺代偿机能 尿磷排除增加 PTH分泌增加 PTH分泌不足 旧骨脱钙增加 骨钙不能游离 血磷降低 血钙正常或偏低 血钙进一步降低 钙、磷乘积降低 佝偻病性手足搐搦症 　　骨样组织钙化受阻 　佝偻病 临床表现 初期 激期 恢复期 后遗症期 初期 非特异性神经、精神症状。 生化改变： 血清25(OH)D下降， PTH（甲状旁腺素）升高， 血Ca，P下降， 碱性磷酸酶增高，亦可正常。 X线：无改变。 激期 全身骨骼改变，多出现于生长发育最快部位，只是轻重不同而已。 生化改变： PTH升高 血Ca降低，血P明显降低 Ca×P30，碱性磷酸酶升高 X线：骨骺端临时钙化带模糊或消失， 成毛刷状、杯口状改变。 恢复期 经治疗和日光照射后，临床症状减轻，接近恢复 生化改变： Ca×P正常或稍下降 X线:临时钙化带重新出现 后遗症期 多见于2岁以后小儿 重症可留有骨骼畸形 诊断 临床表现 血生化检测结果 骨骼X线资料 血清25(OH)D3在早期即明显降低，是可靠诊断的标准 鉴别诊断 先天性甲状腺功能低下 软骨营养不良 家族性低磷血症 其他病因所致的佝偻病的鉴别 治疗 VitD: 口服为主， 激期及并发症期的佝偻病可肌注 2－3月改口服预防 3月内小儿或有手足搐搦症小儿应先服钙 钙剂；补充 紫外线：户外平均1小时/天 其他：畸形手术矫正 预防 孕妇、乳母、婴儿应接受阳光照射 VitD补充： 婴儿两周后应每日给予10－20ug/日 2岁后增加户外活动，而不需补充 * * *