糖尿病76524.pptVIP

糖尿病（DM) 概 述 糖尿病：是一组由遗传和环境因素相互作用而引起 的一组以慢性高血糖为共同特征的代谢异常综合征。 高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用 缺陷而引起。 碳水化合物、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常。 临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统损害。 糖尿病分型 胰岛素依赖型（IDDM)，即I型糖尿病，98%儿童期糖尿病属此类型，必须使用胰岛素治疗 非胰岛素依赖性（NIDDM)，即II型糖尿病，儿童发病甚少，但由于近年来儿童肥胖症明显增多，于15岁前发病者又增加趋势 其他类型 青年成熟期发病型,继发性糖尿病 病因 遗传易感性 I型糖尿病为多基因遗传病，携带HLA-DQA152位精氨酸、HLA-DQB157位非门冬氨酸决定了I型糖尿病的易感性 自身免疫 I型糖尿病患儿的胰腺有胰岛炎的病理改变，同时检测到自身多种抗体，这类抗体在补体和T淋巴细胞的协同下具有胰岛细胞毒性作用 环境因素 外来激发因子的作用，如病毒感染、化学毒素、食物中某些成分、胰腺遭到缺血损伤等因素的触发 1、第一期―遗传学易感性 (HLA人类白细胞抗原 ) 2、第二期―启动自身免疫反应(病毒感染是最重要的环境因素之一) 3、第三期―免疫学异常（自身抗体的产生） 4、第四期―进行性胰岛B细胞功能丧失 5、第五期―临床糖尿病（明显高血糖，出现部分或典型症状） 6、第六期－胰岛B细胞完全破坏，胰岛素水平很低， 临床表现明显 发病机制 人体中涉及能量代谢的激素：胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇及生长激素。胰岛素为唯一促进能量储存的激素，其他五种激素在饥饿状态时促进能量的释放。 胰岛素具有促进糖的利用和蛋白质的合成，促进肝、肌肉和脂肪组织贮存多余的能量，抑制肝糖原和脂肪的分解的作用。 发病机制 *当胰岛素分泌不足时，是葡萄糖利用量减少，而增高的反调节激素又促进肝糖原分解和糖异生，脂肪和蛋白质分解加速，使血糖和细胞外液渗透压增高，导致渗透性利尿，患儿出现多尿症状，可造成电解质紊乱和慢性脱水； *作为代偿，患儿渴感增加，饮水增多； *同时由于组织不能利用葡萄糖，能量不足而产生饥饿感，引起多食； *又由于蛋白质合成减少，分解代谢加速，出现负氮平衡，使生长发育延迟和抵抗力降低，易继发感染。 *胰岛素不足和反调节激素的增高促进了脂肪分解，使血循环中脂肪酸增高，大量中间产物不能进入三羧酸循环，使酮体长期在血中堆积，造成酮症酸中毒。 六、临床表现 儿童DM起病较急剧，多数患儿因感染,饮食不当或情绪激惹而诱发。 （一）代谢紊乱症候群 六、临床表现 （一）代谢紊乱症候群 六、临床表现 糖尿病急性并发症 糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒(DKA) 1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。 (特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒) 酮体 2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、 妊娠和分娩、应激等。 酮症酸中毒(DKA)： 3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重； 酸中毒出现时表现： 1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐 2）呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果） 3）循环系统：脉细速、血压下降 4）神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝或 消失，病人昏迷。 酮症酸中毒时可出现呼吸深长脱水症和神智改变。病程长，血糖控制不佳，则可出现生长落后，智能发育迟缓，肝大，称Mauriac综合症，晚期可出现蛋白尿，高血压等DM肾病表现 ，最后致肾衰，还可导致白内障和视网膜病变，甚至失明， 后期严重脱水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷、四肢厥冷， 也有少数病人出现腹痛等急腹症表现。 酮症酸中毒(DKA)： 4、化验 血：血糖16.7～33.3mmol/L 血酮 4.8mmol/L（50mg/dl） PH ﹤ 7.35 尿：糖（＋＋＋＋） 酮（＋＋＋＋） 糖尿病急性并发症 高渗性非酮症糖尿病昏迷 高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷） 病死率高达40%。