生理学——休克ppt课件.pptVIP

第四节 各器官系统的功能变化 (一)肾功能的变化 休克时最易损害的脏器之一 临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸 休克初期的功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主： ①肾血流量减少 ②滤过压下降 ③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多 休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。 (二)肺功能的变化 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome） 呼吸中枢兴奋 呼吸加快 通气过度 低碳酸血症 呼吸性碱中毒 早期 间质性肺水肿 通气/血流失调 弥散障碍 ARDS 急性呼吸衰竭 严重休克后期 交感兴奋 缩血管物质作用 肺血管阻力升高 进一步发展 肺功能的变化 病理表现： 肺泡毛细血管DIC，肺水肿 肺泡微萎陷 ，透明膜形成 (三)心功能的变化 严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 ①血压↓，心率↑，心室舒张期缩短 ②心率↑，肌力↑，耗氧量增加 内毒素 ①抑制肌浆网对Ca2＋的摄取 ②抑制肌原纤维ATP酶 酸中毒和高血钾 H＋和K＋ 影响Ca2＋转运 心肌抑止因子 MDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成 (四)脑功能的变化 血液重新分布 脑自身调节 烦躁不安 无功能障碍 早期 脑组织缺血缺氧 能量衰竭 有害代谢物堆积 离子转运紊乱 脑细胞损伤 神经功能损害 进一步发展 脑血供不足 DIC微血栓形成 管壁通透性增高 神志淡漠,昏迷 脑水肿,脑疝 严重休克后期 其它器官系统的功能变化 胃肠道功能的变化 肝功能变化 胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcer） 临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。 肠粘膜损伤→SIRS → MODS → MOSF 肝脏Kupffer细胞活化分泌炎症介质 IL-8, TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍 TNFα，NO等促自由基释放，损伤肝细胞 其它器官系统的功能变化 凝血-纤溶系统功能的变化 免疫系统功能的变化 早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向 补体激活，对各器官系统非特异性损伤 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统 第五节 多器官功能障碍综合征 【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等急性损伤24小时后，机体同时或相继出现2个以上的器官损害以至衰竭，称为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。 衰竭器官数 死亡率 单个 15%~30% 2个 45%~55% 3个 ＞80% 4个 很少存活 一、MODS的病因和发病经过 80％的MODS病人入院时有明显的休克 1.感染性病因 70％左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。 2.非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。 MODS的病因 第七节 防治的病理生理学基础 及早预防 积极治疗 1.改善微循环,提高组织灌流量 2.改善细胞代谢,防治细胞损害 3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂 4.防止器官功能衰竭 二、提高组织灌流的措施 补充血容量 原则:及时补液,充分扩容,需多少,补多少 动态监测各项指标,指导输液 血管活性药物 休克早期,扩管以减少微血管的过度代偿 休克后期,缩管以防止容量血管过度扩张 改善心功能 正性肌力药物的应用 适当控制输液,减轻心脏前负荷 降低外周阻力,减轻心脏后负荷 纠正酸中毒 补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤 提高心肌收缩力 微循环改变的机制 二、休克Ⅱ期 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多 血管平滑肌舒张 毛细血管扩张 缺血 缺氧 酸中毒 肥大细胞 组 胺 细胞解体 K+通道开放 Ca2+通道抑制 ATP分解 腺 苷 微循环改变的机制 二、休克