痛风2015北京风湿年会.ppt

痛风及高尿酸血症 嘌呤代谢与清除机制 人体内的嘌呤主要以嘌呤核苷酸的形式存在，而尿酸则是嘌呤核苷酸的分解代谢产物。 人体尿酸的来源： 外源性：富含嘌呤或核蛋白的食物－20%。 内源性：体内氨基酸、核苷酸及其它小分 子化合物合成的核酸分解代谢－80%。 尿酸的排泄 肾脏对尿酸的排泄 高尿酸血症的并发症与伴发病 并发症 高尿酸肾病、肾结石、急性 肾梗塞及尿毒症等等 伴发病 高脂血症、高血压病、冠心 病、脑梗塞、糖尿病、脂肪 肝等 高尿酸血症常与多种疾病伴发，通称X综合征。 X线检查 软组织肿胀 关节软骨缘破坏 骨质凿蚀样缺损 痛风石沉积 早期骨密度下降 别嘌呤醇 四川省风湿病学年会，会上请了不少专家学者如台湾林孝义教授，长海医院的赵东宝教授和山西医科大学的李小峰教授等等，结合ACR/EULAR指南在此总结有关痛风的一些观点，与大家分享，不足之处请大家指正。1.饮食治疗：总的感觉是不主张严格限制患者的饮食，”治疗的最高境界是不干预患者的正常生活“，如果严格限制患者的饮食，让患者过的日子比苦行僧还要苦，那就失去了生活的乐趣。活在世上还有什么意思？而完全无嘌呤饮食仅能使尿尿酸排泄减少200~400mg/d，使平均血清尿酸盐下降约1mg/dl。现有降尿酸药物非常有效，因此不主张非常严格限制饮食。当然适当的饮食注意还是有益的，如限制碳酸化合物和富含核酸食物的摄入，增加蛋白质（核蛋白除外）的摄入，避免饮用啤酒，减少烈性酒的摄入等。一项前瞻性研究提示酒精摄入会增加痛风风险，尤其是啤酒＞烈性酒，而中等量红酒的摄入则不增加痛风风险。2.痛风急性发作的治疗：秋水仙碱、NSAIDs和激素具有同等地位（均被视为治疗急性痛风的一线药物），认为急性期的治疗三种药物都可以选择（视患者具体情况而定），可单用，也可联用，影响疗效主要因素是治疗的时机（是否及时治疗），而与选用哪种药物无关。秋水仙碱认为小剂量就有效，用法：急性痛风发作24小时内（最迟不超过36小时）首量1.0mg，1小时后再服0.5mg，之后为0.5mg qd~bid，直至急性痛风缓解。激素要较大剂量（0.5mg/kg/day）才有效，用1-3天，减量（每周减10%）、停药。此外需注意的是，急性发作期，避免可能引起尿酸波动的因素，继续之前已经进行的降尿酸治疗（”不停药、不减量“），之前未进行降尿酸治疗者，急性发作期不进行降尿酸治疗！3.降尿酸治疗：目标——降低总尿酸池水平，而不仅仅是血尿酸水平。药物选择，就两类降尿酸药物（抑制合成、促进排泄）来说，考虑主要选择促排泄药物为主，因为90%左右为排泄减少型，10%左右为合成增加型，（ACR指南将别嘌醇或非布斯坦作为一线降尿酸药物，可能是因为FDA未通过将苯溴马隆用于痛风治疗等有关），在此李小峰教授的”堵“与”泻“的观点有借鉴意义：堵——用抑制合成药物，将嘌呤代谢堵在上游，减少尿酸产生；泻——用促排药物，降尿酸排出体外。”堵“一旦出意外（如突然停用抑制合成的药物），其尿酸合成原料还在，只是被卡在上游下不来，停用抑制合成药物还是可以被代谢生成尿酸，没断根；而”泻“则是将体内多余的尿酸排出体外，去掉了痛风的根，因此认为选用促排药物比抑制合成药物在理论上更站得住脚。降尿酸治疗应该是终生治疗，开始降尿酸治疗时需加用秋水仙碱或NSAIDs来预防痛风的发作。4.治疗痛风患者同时存在的合并症。 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 1. 肾脏对尿酸有排泄、重吸收、分泌等作用。 2. 正常人体排泄的尿酸约占血清中尿酸的6%~10%。 尿酸盐肾病 主要表现为肾小管浓缩功能下降、夜尿增多、低比重尿、血尿、蛋白尿、腰痛、水肿、高血压等，晚期出现肾功能不全。 当合并高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂和慢性肾脏疾病时，更容易出现慢性肾功能不全。 急性尿酸性肾病 多见于继发性高尿酸血症 主要见于肿瘤放疗化疗后 表现为少尿、无尿、急性肾功能衰竭。 辅助检查 血尿酸：男性416μmol/L (7.0mg/dl) 女性357μmol/L(6.0mg/dl) 尿尿酸：正常： 1.2-2.4mmol （200-400mg） 3.6mmol：尿酸生成过多， 3.6mmol：尿酸排泄减少。 辅助检查 B超：尿路结石 X线： 尿常规：PH值：6.2-6.8 其它：血脂、血糖、肾功能、肝功能 血压、体重