一例猝死糖尿病患者给我们教训.docVIP

一例猝死糖尿病患者给我们教训 　　病例回顾 　　老汤今年72岁，是一位有着二十多年糖尿病病史的患者，最近心电图检查被发现有轻度心肌缺血。由于是“轻度”缺血，加之自我感觉良好，老汤就没有过多地关注自己的心血管问题，更不服用任何治疗心脏病的药物。某个周六，老汤将家里破损的凳子、椅子做了修理。晚上老伴为了慰劳老汤，准备了丰盛的晚餐。老汤喝酒、吃菜，情绪很好。哪知半夜时分，已经深睡了的老汤突然大喊一声。老伴顿时惊醒，发现老汤已经没有了呼吸心跳，离开了人间。 　　病例讨论 　　老汤这种情况就是我们通常所说的心脏猝死。糖尿病患者，尤其是病程长、心血管危险因素多、糖尿病并发症多的患者特别容易发生这类猝死，也特别容易发生无痛性心肌梗死。 　　约有20%～40%的糖尿病患者合并有自主神经病变，尤其是心血管自主神经病变。这种神经病变可引起糖尿病无痛性心肌梗死和猝死，是糖尿病患者病死率增加的重要原因。没有糖尿病的冠心病患者一旦出现心肌严重缺血，会感到胸痛、憋气等，出现临床上所谓的心绞痛。这种心绞痛迫使患者停止活动，从而缓解了心肌缺血的症状。但糖尿病患者由于神经病变，造成了对这种心肌缺血引起的痛觉缺失，因此当心肌缺血严重时，患者依然没有感觉到疾病的严重性，以致于最终导致心肌梗死甚至死亡。 　　死因分析 　　1 由于老汤长期的糖尿病病史，加上心肌缺血，实际上心电图上的轻度缺血未必就是“轻度”，可以是严重缺血而在心电图上没有表现出来，也可以是心肌缺血表现为时轻时重，在心电图上只是表现为“轻度”。老汤当晚进餐较多，饱餐可以使血流涌向胃肠道，心肌的供血相对减少。饮酒可以使人深睡，深度睡眠时，血流缓慢，心肌供血也会减少。 　　2 心脏自主神经病变可以引起心脏电活动的不稳定，促发心室颤动。例如，心电图上的QT间期表示心室去极化开始至复极化结束之间的时间，QT间期的异常代表交感神经功能对心脏去极化和复极化的影响结果。多项研究证实，糖尿病患者的自主神经病变及校正QT间期的延长与T波改变都导致了其心电不稳定性，从而增加了心律失常及心源性猝死的???生率。 　　最近，我们分析了3 426例2型糖尿病患者的心电图，其中37%的患者合并有QTc延长，而且这部分患者合并有更多、更严重、多种心血管危险因素。心脏交感神经受损的突出表现是体位性低血压，即患者由卧位直立时收缩压下降≥30 mm Hg和/或舒张压下降≥20 mm Hg。合并体位性低血压的患者更容易发生心血管事件，长期随访的病死率高。 　　通过不同运动量进行观察，糖尿病患者心血管自主神经功能愈差，心脏功能下降及全身血管 和心率反应异常愈显著。心脏自主神经病变患者往往并有心脏血管和心肌病变，心功能下降，在低血糖、服用β受体阻滞剂、补液、饱餐、吸烟和疲劳等因素诱发下，易发生心力衰竭。 　　警惕无痛性心肌缺血 　　对缺血性疼痛的感觉下降可影响心肌缺血或梗死的及时识别，甚至延误治疗。国外学者曾对糖尿病和非糖尿病患者行冠状动脉造影，发现这些患者的左心室功能和冠状动脉病变的严重度是相似的，均有运动时的缺血。总计有16人运动时无心绞痛，其中10人为糖尿病患者。将无痛性心肌缺血组（16例）与运动时有心绞痛组（36例）比较，发现无痛性心肌缺血组有明显的自主神经损伤。自主神经功能损伤仅见于糖尿病合并无痛性心肌缺血的患者，而不发生于无糖尿病的无痛性心肌缺血患者。合并心脏自主神经病变的糖尿病患者也可以有痛性心肌梗死。糖尿病患者合并胸痛应被考虑有心肌缺血，除非已经找到其他引起胸痛的明确原因。但同样重要的是，不能解释的疲乏、迷糊、倦怠、浮肿、恶心和呕吐、出汗、心律紊乱、咳嗽、咳血痰或呼吸困难均可提示患者有无痛性心肌梗死的可能性。更严重者可以发生猝死。 　　糖尿病合并心肌梗死预后差，急性期病死率高，心律失常、猝死、心力衰竭的发生率均明显高于对照者，这些与自主神经病变均有关。糖尿病心脏自主神经病变患者发生心肌梗死时血糖控制更重要，也更困难。发病时血糖愈高，预后愈差。低血糖又是心肌梗死的诱因或加重病情的因素，糖尿病自主神经病变患者易发生无症状性低血糖。因而需要对这些患者加强血糖监测。 　　神经病变所致心梗或猝死的预防 　　1 要加强对这类并发症的认识。对于病程长、合并其他糖尿病并发症的患者，需要高度警惕，进行心脏自主神经功能检查，至少应该检查标准的心电图和卧、立位血压；对于心率持续超过90次/min、卧位起立后收缩压下降超过20 mm Hg，在没有明确的引起心动过速和体位性低血压原因时，应该考虑患者有自主神经病变。 　　2 全面评估心血管危险因素。合并的心血管危险因素越多，患者发生心血管事件的可能性越大。常见的心血管危险因素包括高血压、高血糖、血脂异常（高胆固醇血症、高低密度脂蛋白血症、高密度脂蛋白降低、高甘油三酯血症以