戊型病毒性肝炎中山大学附属第三院传染病科高志良.pptx

病毒性肝炎;病毒性肝炎（viral hepatitis）是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。;甲型肝炎;甲型和戊型肝炎病毒主要引起急性感染，经粪－口途径传播，有季节性，可引起暴发流行。;病 原 学 ;戊型肝炎病毒（HEV）;最近有人建议把它归入风疹病毒组α病毒亚组或杯状病毒科（Caliciviridae）的新成员。 最新的国际病毒分类系统将HEV的分类地位确定为野田村病毒科（Nodaviridae）中的戊型肝炎病毒属（hepatitis E-like viruses）。;;HEV基因组;流行病学 ; 戊型肝炎;易感人群 未受过HEV感染者普遍易感 青壮年及孕妇发病率较高，儿童发病率较低 流行病学特征 主要见于亚洲、非洲和美洲的一些发展中国家 发达国家也有散发病例 有明显的季节性，多散发于雨季后 男性发病率高于女性 1988~1989年新疆戊肝大流行主要与水源污染有关。 ;易感人群 高危人群：反复输血的受血者、血透患者、静脉药瘾者和性乱人群 流行特征：呈全球型分布 ;发病机制 ;戊型肝炎;病理解剖 ;㈠ 急性肝炎;图1 汇管区炎细胞浸润，向肝实质溢出。无界面炎症。 图2 肝细胞肿胀、气球样变，均匀分布。血窦细胞反应活跃。肝细胞、库普弗细胞胆色素沉积，毛细胆管淤胆。 图3 腺泡带显著炎症坏死，腺泡内炎症活跃。 图4 终末肝小静脉周围炎症坏死，网状纤维支架塌陷。;㈡ 慢性肝炎;汇管区静脉分支 ;肝纤维化;表 慢性肝炎病变的分级、分期;慢性肝炎的程度划分 ;㈢ 重型肝炎(肝衰竭) ;图 急性重型肝炎 1.坏死带扩大，形成V－P间的桥联坏死。 2.终末肝静脉周围的肝细胞坏死后，残存网状纤维支架塌陷。汇管区有少量固有的纤维组织 ;图 亚急性重症肝炎 （肝细胞肿胀、气球样变，腺胞小区域的融合性坏死和活跃的腺胞内炎症）;图 慢性重型肝炎 （坏死区有许多红细胞及炎症细胞，小胆管增生，淤胆。存活的肝细胞萎缩、嗜酸性变，形成凋亡小体）;重型肝炎;㈣ 肝硬化 ;图 肝硬化（大体照片）;病理生理 ;㈠ 黄疸;㈡ 肝性脑病;㈢ 出血 ;㈣ 肝肾综合征 ;㈤ 肝肺综合征 ;㈥ 腹水 ;㈦ 继发感染 ;临床表现 ;? ;㈠ 急性肝炎;急性无黄疸型肝炎 起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相???。 可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。 由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。 ;各型特点 ;㈡ 慢性肝炎 ;㈢ 重型肝炎（肝衰竭） ;急性肝衰竭（acute liver failure, ALF）： 又称暴发型肝炎（fulminant hepatitis） 特征:发病多有诱因。起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超过三周。;亚急性肝衰竭（subacute liver failure, SALF）: 又称亚急性肝坏死。 起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群。 脑病型: 首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。 腹水型: 首先出现腹水及相关症候者。 晚期可有难治性并发症: 脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。 白细胞升高，Hb下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。 本型病程较长，常超过3周至数月。 容易转化为慢性肝炎或肝硬化。;慢加急性（亚急性）肝衰竭 （acute-on-chronic liver failure, ACLF）： 是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。 慢性肝衰竭（chronic liver failure, CLF）： 是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。;分期：根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭分为早期、中期和晚期。 早期： ①极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状； ②黄疸进行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）； ③有出血倾向，30％＜PTA≤40％； ④未出现肝性脑病或明显腹水。 ;中期：肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者： ①出现Ⅱ度以下肝性脑病和/或明显腹水； ②出血倾向明显（出血点或瘀斑）， 且20％＜PTA≤30％。;晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者： ① 有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大 出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等； ② 出现Ⅲ度以上肝性脑病； ③ 有严重出血倾向（注射部位瘀斑等）， PTA≤20％。;㈣ 淤胆型肝炎 ;㈤ 肝炎肝硬化 ; 根据肝组织病理及临