医学微免疫06级 第20章 超敏反应.pptVIP

课件制作者：张秋玉 Pollen Insets 2、抗体（ IgE——亲细胞抗体 ） IgE合成的调节 （1）特应性个体（遗传因素） （2）由鼻咽部、扁桃体、气管及胃肠粘膜下固有层淋巴组织B细胞产生 （3）Th2分泌IL-4、 IL-13等促其合成 二、发生过程及发生机制（图示） 生物活性介质的合成 二、发生过程及发生机制 三、常见临床疾病 1、全身过敏性休克： （1）药物过敏性休克：青霉噻唑醛酸/青霉稀酸 （2）血清过敏性休克(血清过敏症）：TAT 2、呼吸道过敏反应： （1）过敏性支气管哮喘： （2）花粉症（＝枯草热＝过敏性鼻炎）： 3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应： 特应性皮炎（＝异位性皮炎，湿疹），荨麻疹、血管神经性水肿 四、防治原则 1、检出变应原，避免接触 2、脱敏疗法： 异种免疫血清脱敏疗法：抗毒素皮试 阳性必须使用 →小剂量短间隔多次注射抗毒素以消耗IgE。 特异性变应原减敏疗法（特异性脱敏治疗）：明确但难以避免的变应原， →小剂量较长间隔多次注射以刺激产生IgG；当相同的变应原再次进入时， IgG阻断IgE与变应原结合 3、药物 ：抑制合成、释放/拮抗/改善效应器官反应性 4、免疫新疗法 IL-12, 抗FceRI, rsIL-4R Skin test for allergy 血管神经性水肿 angioneuro-edema——脱敏 desensitization 一、发生机制 血细胞或组织细胞上发生抗原-抗体结合 引起补体、吞噬和杀伤细胞的损伤作用。 （一）靶细胞及其表面的抗原 靶细胞： 正常组织细胞 改变的自身组织细胞 被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞 （二）抗体 (IgG、IgM，多为自身抗体) （三）组织或细胞损伤机制 1．补体介导的细胞溶解 2．补体、抗体介导的调理吞噬 3．抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC） 常见的Ⅱ型超敏反应性疾病 新生儿溶血症 新生儿溶血症及预防 药物引起的血细胞减少症 Purpura-1 Purpura-2 II型超敏反应-肾炎 Graves病：抗体刺激型超敏反应 一、发生机制：Immune Pathogenesis III型超敏反应机制图-1 III型超敏反应机制图-2 (一)Arthus Reaction Arthus reaction 2、全身免疫复合物病 血清病 Serum Sickness Serum Sickness 链球菌感染后肾小球肾炎免疫复合物性肾炎 过敏性休克样反应 类风湿关节炎 全身性红斑狼疮 Systemic lupus erythematosus 二、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病 TB OT Leprosy 四型比较 药物超敏反应 Arthus在家兔(或豚鼠)皮下注射马血清3～5ml，当注射5-6次后，在注射局部出现水肿、充血、甚至出血、坏死等剧烈炎症反应，称为Arthus现象(局部免疫复合物病)。这是由于局部酌抗原抗体所形成的免疫复合物，沉积于注射部位皮下的血管壁，激活补体，引起炎症反应所致。 Arthus reaction Type-II Weal flare reaction Type-I 1、局部免疫复合物病 Arthus Reaction 有些患者在反复多次注射青霉素、胰岛素、狂犬疫苗或生长激素时，于注射后一至数小时，在注射部位亦可发生与Arthus反应类似的现象，属局部免疫复合物病。 过敏性肺泡炎为反复吸入有机粉尘所致的局部免疫复合病。粉尘中有霉菌孢子或动、植 物蛋白抗原时可刺激机体产生相应抗体，当再次吸入相同物质时可在肺泡间质形成免疫复 合物，引起间质性肺炎，称变应性肺泡炎。 临床类Arthus病 临床症状：初次注射大剂量抗毒素(马血清）后7～14天出现发热、皮疹、局部淋巴结肿大、关节肿痛、和一过性蛋白尿等。 当抗体增多而抗原量逐渐减少后，病情自行消退。 发病机制：其原因是大剂量抗原(马血清)进入机体后，体内产生了抗马血清的抗体，与尚未完全被清除的抗原结合，在抗原量稍过剩的情况下形成中等大小的可溶性复合物沉积而致病。 。 临床表现为发热、皮疹或荨麻疹、局部淋巴结肿大、关节肿痛、蛋白尿等。当抗体增多而抗原量逐渐减少后，病情自行消退。 长期大剂量使用某些药物(如青霉素、磺胺等)时，也可引起类似血清病样的反应，称为药物热。 Serum Sickness 链球菌细胞壁的M蛋白(抗原)，刺激机体产生相应抗体，二者结合形成免疫复合物，随血流沉积在肾小球基底膜 。 当用青霉素治疗梅毒或钩端螺旋体病时，发生的类似