冠状动脉粥样硬化心脏病课件.pptVIP

定 义 因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠心病，亦称缺血性心脏病。 病 因 年龄与性别 饮食与高脂血症 高血压 糖尿病 体重与肥胖 吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素 发病机理 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 病理生理 病理解剖 左前降支(LAD) 右冠状动脉(RCA) 左回旋支(LCX) 左主干(LM) 至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上 临床类型 隐匿性冠心病 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死 冠状动脉供血前降支：左室前壁、室间隔前2/3，心尖部左旋支：左室侧壁右冠脉：左室后下壁、后1/3室间隔及右室壁左室后壁：左旋支、右冠脉 十六节段划分法 1.前降支一血液供应前壁，即1、5、9节段；室间隔前2/3，即4、8、12节段；心尖部，即13、14、15、16节段。2.左旋支一血液供应侧壁，即2、6、10节段。3.右冠脉一血液供应左室后下壁即3、7、11节段；后1/3室间隔及右室壁。左室后壁血供常由左旋支与右冠状动脉共同供血。 心肌缺血的病理生理 冠状动脉供血不足的病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块形成。斑块突向管腔致冠状动脉狭窄和，导致心肌供血不足。冠脉长时间痉挛或粥样硬化斑块破裂、出血形成血栓，局部心肌失去血供导致心肌梗死。  实验研究 冠脉血流下降40％，2Ｄ超声可检出室壁运动异常，此时冠脉管腔面积狭窄已达85％以上。心肌供血减少时最早发生异常是心室内压力改变，其次是室壁运动异常，之后才出现心电图ＳＴ－Ｔ改变。超声心动图检出室壁运动异常时冠脉狭窄程度一般大于50％。 室壁运动异常的分类室壁运动正常室壁运动幅度异常室壁运动不协调室壁收缩运动延迟室壁运动Ｍ型曲线形态异常 心肌缺血的超声心动图诊断 心肌缺血是以动脉粥样硬化为基本病变，继而引起冠脉管腔狭窄使冠脉血流供求不平衡，导致心肌损害的病变。心肌缺血可分急性、慢性、暂时性三种。 节段室壁运动异常是心肌缺血的特异性表现。超声心动图检测以二维、Ｍ型相结合，全面检查左、右心室各部位，可以敏感发现节段室壁运动异常及室壁是否协调运动。 心肌缺血超声心动图表现局部室壁运动异常1.局部节段性室壁运动减弱：左室壁运动＜5mm，室间隔运动＜4mm为运动减弱。2.室壁运动不协调：心肌缺血时，异常节段及附近室壁运动呈顺时针或逆时针扭动。3.局部室壁运动的不一致性：心肌缺血部位收缩相较正常心肌延缓，收 缩的高峰常在舒张早期。4..M型显示室壁收缩与舒张速度较正常减低，收缩速度大于或等于舒张速度。（正常时收缩速度小于舒张速度），曲线形态异常，呈“弓背样”改变。 心肌缺血心功能的改变 1.缺血节段室壁局部心功能异常，室壁增厚率、内膜面积变化率、半轴缩短率、室壁面积增厚率、心内膜弧长变化率减低。2.左室舒张末期压力升高（LVEDP＝21.6（QC/A2E）+1.1，正常值为0.53～1.1kPa）。3.左室舒张功能异常：二尖瓣下血流频谱呈E峰，A峰倒置，E/A＜1.E峰峰值流速及E峰减速度均减慢。舒张早期充盈及峰值充盈率减低。4.整体心功能射血分值及小轴缩短率正常或轻度减低。 心肌缺血其它表现1.心肌缺血部位心内膜回声增强。2.左心房扩大。3.左室形态失常，心尖圆顿。 心肌梗死 一、急性心肌梗死 急性心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化斑块出血，血栓形成或冠状动脉痉挛所致冠脉急性闭塞，血流中断，引起其供血局部心肌缺血，坏死。 急性心肌梗死超声心动图表现1.室壁运动异常：冠状动脉供血节段的室壁运动明显异常，梗死区运动消失或为矛盾运动，周边为不运动或运动减弱，正常区室壁运动可以增强。室壁运动不协调，呈扭动样。2.心肌梗死早期，心肌坏死节段收缩期变薄或不增厚。坏死心肌回声减弱，以后心肌回声逐渐增强。3.受累节段的局部心功能明显异常。4.整体心功能减低，但病变范围较局限时，整体心功能可以正常。 5.左房，左室扩大或正常。6.频谱多普勒显示二尖瓣下血流E，A峰倒置，E峰速度及减速度减低，E/A＜1。部分患者由于左房功能失代偿，频谱形态和比值与正常相似。7.彩色血流显示部分患者有二尖瓣返流。8.右室心梗时，二维超声除上述1，2，3，4点外，还有右室扩大，室间隔矛盾运动，部分患者有三尖瓣返流。上述表现中，1+（2或3）+4可以确诊为急性心肌梗死。 急性心肌梗死定位诊断 1.急性前、间壁心肌梗塞：冠状动脉前降支