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第十六章 肾功能不全 病例 1 8 岁患儿因感染采用磺胺嘧啶治疗 5 天后，连续 3 日尿量＜100ml/d, 急诊入院。 血肌酐480μmol/L(＜178μmol/L)，尿钠100mmol/L(＜20mmol/L)，尿比重 1.008 。 问： 是否发生肾功能衰竭？ 如果是，是急性还是慢性，是否尿毒症？ 尿少是肾前性、肾性还是肾后性因素所致？ 为什么血肌酐、尿钠浓度增高？ 为什么尿相对密度降低？ 病例 2 男性，30岁。 3年前着凉后感冒、咽痛，出现眼睑、面部和下肢水肿，两侧腰部酸痛，伴少尿，尿中有蛋白、红细胞、白细胞及颗粒管型，住院两月余，基本恢复正常。 约1年前，又出现少尿，颜面和下肢水肿，并伴恶心、呕吐和血压升高。好转出院后，血压持续升高，需服降压药，偶有腰痛、尿中有蛋白、红细胞和管型。 近1月来，全身水肿加重，伴气急入院。 病例 2 入院查体：全身水肿，慢性病容，T 37.8℃，P 92 次/min，R24次/min，Bp 150/100mmHg。心浊音界稍向左扩大，肝在肋缘下1cm。 24小时尿量450ml,比重1.010-1.012,蛋白（++）。 血液:RBC 2.54×1012/L,Hb 74g/L, plt100×109/L；血浆白蛋白:球蛋白=(28/22)g/L;血K+3.5mmol/L, Na+130mmol/L,NPN 71.4mmol/L,肌酐1100μmmol/L。 病例 2 住院5个月,予抗感染、降血压、利尿、低盐和低蛋白饮食等治疗，未见好转。 5个月末，血NPN 150mmol/L,血压 170/110mmHg。出现左侧胸痛，可闻及心包磨擦音。经常呕吐，呼出气有尿味，精神极差， 住院第164天出现昏迷、抽搐、呼吸心跳骤停，抢救无效死亡。 试分析： 3年和1年前病史与本次患病有无关系？ 从肾功能不全的发生发展角度试述整个发病过程的大致情景。 本次入院应作何诊断？有何根据？住院后病情又如何发展？ 整个疾病过程中发生了哪些病理生理变化？这些变化是如何引起的？ 概 述 ◆原发性肾脏疾病 原发性肾小球疾病：滤过受损－高血压、水肿 肾小管疾病：重吸收、浓缩受损－糖尿、尿崩等 间质性肾炎：以肾间质炎症和肾小管损害为主 肾血管病、理化因素损害、肾肿瘤、肾结石等 ◆继发于系统性疾病的肾损害 循环系统疾病：休克、肾动脉硬化、血栓 自身免疫疾病和结缔组织病：SLE、RA等 代谢性疾病：糖尿病肾病 多种疾病发展的后期 2、肾小球滤过膜通透性增加 尿液浓缩稀释 第二节 急性肾功能衰竭 一、病因和分类 二、发病机制 肾小管损伤 三、临床经过和表现 两种急性肾衰少尿期尿液变化比较 少尿期－氮质血症 少尿期－水钠潴留 少尿期－高血钾症 少尿期－代谢性酸中毒 少尿期－内分泌异常 多尿期 恢复期 非少尿型急性肾衰 慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础 治疗原发病 低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 抗纤维化 对症治疗。 采用腹膜和血液透析(人工肾) 制作 第三节 尿毒症 尿毒症的概念 急、慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段，内源性毒性物质在体内潴留，引起一系列自体中毒症状。 发病机制--尿毒症毒素的作用 尿毒症毒素的种类和作用 PTH 胍类化合物 尿素 多胺 中分子物质 其他物质 机能代谢变化 ?神经系统：中枢神经系统——尿毒症性脑病 周围神经病变 机制：毒物引起神经细胞变性； 电解质和酸碱平衡紊乱 肾性高血压 ?消化系统：食欲不正，厌食，恶心，呕吐或腹泻 机制：产NH3增多； 胃肠道溃疡 ?心血管系统：充血性心力衰竭和心律紊乱 尿毒症性心包炎 ?呼吸系统：深大呼吸、尿毒症性肺炎；肺水肿；纤维素性胸膜炎 ?免疫系统：细胞免疫异常， 体液免疫正常 ?皮肤：皮肤瘙痒，干燥，脱屑和颜色改变，尿素霜 ◆原尿返漏学说 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质 ◆阻塞学说 坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔 少尿期 多尿期 恢复期 少尿或无尿 低比重尿 尿钠高 血尿、蛋白尿、管型尿 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 电解质