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深圳市妇幼保健院 维生素D缺乏性佝偻病防治新建议 联合发布 《中华儿科杂志》编辑委员会 中华医学会儿科学分会儿童保健学组 全国佝偻病防治科研协作组 概 况 VitD是一种类固醇激素 VitD维持人体组织细胞正常生长发育 VitD通过与VDR结合发挥作用 VDR在全身许多组织细胞表达 VitD缺乏性佝偻病 VitD缺乏引起 钙磷代谢异常 生长期的骨组织矿化不全 骨骼病变为特征 与生活方式密切相关 全身性慢性营养性疾病 发病概况： 主要见于 3岁婴幼儿。 多数患儿属轻症。 北方多于南方。 一 .预防 婴幼儿预防 户外活动 VitD补充 生后2周开始至2岁，400U/d 注意：补充量应包括食物、日光照射、VitD制剂、强化食品中的VD含量 高危人群补充 早产儿、低出生体重儿、双胎儿 800-1000U/d,3个月 二 诊 断 VitD缺乏的高危因素 临床表现 鉴别诊断 VitD缺乏的高危因素 胎儿期储存不足 缺少日光照射 摄入不足 临床表现 三个方面： 四期：早期、激期、恢复期和后遗症期 早期 6个月以内 以非特异性神经精神症状为主 无骨骼病变 血钙血磷正常或稍低，AKP正常或稍高 血25-(OH)D降低 骨X线片无异常 或临时钙化带模糊变薄干骺端稍增宽 激期 骨骼体征：颅骨软化，方颅，手（足）镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、O形腿、X形腿等 血钙正常低值或降低，血磷明显下降，AKP增高 血25-(OH)D、1,25-(OH)2D显著降低 骨X线片长骨干骺端增宽，临时钙化带消失，呈毛刷状或杯口状，骨骺软骨盘加宽2mm 恢复期 症状消失，体征逐渐减轻或消失 血钙、血磷、AKP、25-(OH)D、1,25-(OH)2D逐渐恢复正常 骨X线片长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骺软骨盘2mm 后遗症期 多见于3岁以后 不同程度的骨骼畸形 无临床症状 血生化检查正常 骨骼病变外的影响 运动发育延迟：肌肉松弛、肌力（肌张力）降低； 免疫功能下降反复感染 儿童期VitD缺乏可能与某些成人期慢性疾病有关，如糖尿病、哮喘、多发性硬化等 诊断策略 高危因素 + 症状体征 = 有助于诊断 血生化 + 骨X线摄片 = 确诊 血清25-(OH)D = VitD营养状况的最佳指标 鉴别诊断 非维生素D缺乏性佝偻病 肾性骨营养障碍 肾小管性酸中毒 低血磷抗VitD佝偻病 范可尼综合症 内分泌、骨代谢性疾病 甲状腺功能减低症 软骨发育不全 粘多糖病 鉴别诊断 继发性维生素D缺乏 慢性腹泻 肝胆、胰腺疾病 服用抗癫痫药物 治 疗 VitD治疗 其他治疗 VitD治疗 目的：控制病情，防止骨骼畸形 原则：口服为主，个体化给药 剂量：2000-4000U/d (50-100 μg /d), 1个月后改为400U/d (10μg /d) VitD治疗—大剂量突击疗法 严格指征：口服困难 腹泻等疾病影响吸收 剂量：VitD15~30万U(3.75~7.5㎎)/次，肌注，1~3个月后用维持量 1个月随访，效果不佳应考虑其他疾病 应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量 网上文摘 20世纪50年代，英国多种食品强化维生素D，从而导致几百名儿童患高钙血症，严重者致死致残。目前我国已经发生多起严重的维生素D集体中毒案件，黑龙江鸡西市近200名婴幼儿维生素D中毒案就非常典型。因此有关专家建议严格限制食品强化维生素D，而且对强化量作严格的规定。 我国近儿年来因滥用维生素D酿成的中毒事件屡有发生。如1997年，黑龙江省鸡西市就殃及187名婴幼儿，其中年幼者仅出生14日，最大者1岁半，故有专家惊呼“维生素D中毒猛于虎”。 其他治疗 钙剂补充：一般不必要 微量营养素补充：多种维生素和微量元素 外科手术：矫正严重骨骼畸形 学习体会分享 不规定临床分度 未提及漏斗胸 乳牙萌出延迟（12~13月龄后）前囟闭合延迟（24月龄后）不是特异体征 25-(OH)D的诊断价值得到充分肯定 骨碱性磷酸酶（BAP）暂未列入筛查指标 骨密度、骨强度也未列入筛查指标 VitD预防量和治疗量较前大大减小 重预防，慎诊断，轻治疗 慎用大剂量维生素D注射疗法！ 几种钙剂的元素钙含量 几种钙剂的吸收率 临床常见问题 1.什么时间开始补充鱼肝油预防佝偻病最合适？ 2.用什么制剂最好？ 3.长期吃鱼肝油和钙会中毒吗？ 4.血微量元素测查结果钙正常，还需要补充鱼肝油吗？ 手镯 bracelets of hands O型腿 bowleg