心血管系统常见疾病ppt课件.ppt

二、病因和发病机制： 1、遗传因素： 2、环境因素： （1）饮食电解质因素：高钠，钾、钙不足。 （2）社会心理因素： 3、神经内分泌因素： 交感神经纤维兴奋性增强。 遗传因素： 目前认为，原发性高血压是一种受多基因遗传影 响，且在多种后天因素作用下，机体正常的血压调 节机制失调而导致本病。高血压患者及有高血压家 族史而血压正常者血清中有一种激素样物质，可抑 制钠-钾泵的活性，致使钠钾泵功能降低，导致细胞 内钠、钙浓度增加，肾上腺素能受体密度增加，血 管反应性加强，有助于动脉血压升高。 饮食因素： 钠盐摄入过多，很重要。 用药物增加钠的排泄可改善高血压的情况。 精神心理因素： 精神应激和高级神经活动过度有关： 长期从事与精神紧张有关的职业或处于过度精神应激环境中的人； 犹豫、恐惧、悲伤等不良情绪； 长期精神紧张状态，大脑皮层功能失调，失去对皮层下中枢的调控，致使血管舒缩中枢功能失调，形成以血管收缩冲动占优势的兴奋灶，外周阻力增加，血压升高。 肾素--血管紧张素系统RAS： 原发性高血压时血浆肾素活性升高，应用RAS 抑制药，尤其是血管紧张素转换酶抑制药治疗高 血压有效果，说明高血压与血浆肾素活性有关。长 期精神因素使大脑皮层功能失调，交感神经兴奋性 升高，激活肾素-血管紧张素系统，进而血管收缩和 通过血管紧张素2，促进醛固酮分泌，增加血容量。 其他因素： 吸烟、肥胖、年龄增长等。 三、类型与病理变化： 原发性高血压可分为良性高血压 和恶性高血压。 良性高血压：多见，起病隐匿、进 展缓慢、病程长、中老年多见。病程可 长达10—20年；占原发性高血压病的95% 以上， 我们重点要学习缓进型高血压。 1、机能障碍期（一期） 病变特点：全身细小动脉间歇性痉挛，血压呈现波动性升高。 临床表现：患者可偶有头痛、头晕。头痛多发生于清晨，枕部明显、活动后减轻。舒张压多在90—100mmHg之间。 三期病变 2、动脉血管病变期（二期） 病变特点：主要是全身细、小动脉硬化。 （1）细动脉硬化：血浆蛋白和基底膜样物质沉积，并 发生玻璃样变，最易受损的是肾入球动脉和视网膜动脉。 （2）小动脉硬化：主要表现为中膜平滑肌细胞增生、 肥大，内膜及中膜胶原纤维和弹性纤维增生，从而导致小 动脉关闭增厚发生硬化。 临床表现：患者血压经休息后不能恢复正常，而且持 续时间长，病人常伴有眩晕、头痛、疲乏、失眠、记忆力 减退等症状。舒张压多维持在110mmHg以上。 （3）大动脉硬化：为动脉粥样硬化。 3、内脏病变期（三期） 病变特点：除了全身细、小动脉硬化外，舒张压可达120 mmHg（BP保持较高水平）。血压持续升高，内脏器官供血减少，尤其是心、脑、肾、视网膜等明显器质性改变。 高血压细动脉硬化 (1) 心脏的病变 左心室肥大 适应性反应 代偿期 向心性肥大: 肉眼观: 镜下观: 失代偿期 离心性肥大: 肥大的心肌细 胞与间质毛细血管供养不适应，心肌收缩力下降，左心室代偿失调。 心力衰竭:由高血压引起的心脏病变称为高血压性心脏病。 高血压心脏病变 虽然左心室变得很厚（厚度在2厘米以上），但是心脏的其它部分并没有相应地增大，这是高血压性心脏病的特点。高血压引起心脏的压力负荷增大，从而导致心肌肥大。 心脏变化 早期： 左室—向心性肥大 晚期：心力衰竭 2. 肾的病变:原发性颗粒性固缩肾 肉眼观 :双侧对称性、弥漫性 均匀分布颗粒 萎缩纤维化、小、硬 轻(100g)、薄(2 mm) 镜下观： 肾细A硬化：肾小球玻璃样变性，肾小 管 萎缩、消失，间质增生，淋巴细胞浸润。肾小球代偿性肥大、肾小管代偿性扩张。 临床 代偿期 肾功能障碍 衰竭 良性高血压肾脏病变 肉眼观 镜下观 3. 脑的病变： （1）脑水肿、高血压脑病、高血压危象 （2）脑软化：小，一般不引起严重后果 （3）脑出血，俗称“中风”。 致命性 大出血灶 部位：基底节和内囊部位，尤以豆状核处最多见。 临床：与出血部位和出血量的不同而有所不同。 脑出血 脑软化 高血压脑出血 一、病因 1. 冠状动脉粥样硬化