阿尔茨海默氏病-OEAD.pptxVIP

家族性早发型阿尔茨海默氏病16预防 第五小组汇报人：邱 云 波1.如何更好认识阿尔茨海默病？从以下几方面入手:临 床表 现病因及遗传方式检查和诊断的方法如何治疗1234再发风险预后措施65PARTONE家族性EOAD的病因家族性EOAD的病因2. 部分EOAD是单基因遗传，目前在常染色体显性遗传的AD家系中发现3个独立的β样淀粉蛋白前体（APP）基因，早老素1（PSEN1）基因和PSEN2基因这三个基因突变与EOAD密切相关。 自身疾病因素金属元素因素个体的文化程度、家庭，生活不规律，嗜好烟酒、经济困难、思想包袱重、缺乏锻炼，丧偶、独居是痴呆的易发因素。Q2APP基因位于21号染色体，21三体症使βAPP过表达，Aβ42/43含量增加，损伤神经元；Ca2+超载，引发AD.锌能促进细胞更新、强化记忆力、延缓脑的衰老，过量时可引起可溶性蛋白质聚积成块;其他如钠、铜、铁等的过量和不足可影响神经细胞的代谢平衡，促使AD的发生。2431遗传因素社会环境因素遗传因素及遗传方式遗传因素： 目前在常染色体显性遗传的AD家系中发现3个独立的β样淀粉蛋白前体（APP）基因，早老素1（PSEN1）基因和PSEN2基因这三个基因突变与EOAD密切相关。 遗传方式： 目前认为，部分EOAD是常染色体显性单基因遗传，其遗传缺陷主要位于第14对染色体（70%）、第21对染色体、少量于第1对染色体过渡页PARTTWO临床表现临床分期症状01　早期症状表现　02 中期症状表现　03 晚期症状表现过渡页PARTTHREE检查与诊断的方法检查1.神经心理学检测:（3）行为和精神症状的评估:包括阿尔茨海默病行为病理评定量表、神经精神症状问卷等。2.此外还有：血液学、神经影像学、脑电图、脑脊液、基因检测等（1）简易精神量表:是目前临床上最常见的量表。（2）日常生活能力评估：如日常生活能力评估（ADL）量表2.二、诊断美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会规定的诊断标准。可能为AD的诊断标准:A加上一个或多个支持性特征B、C、D或E。核心诊断标准:EDACB 直系亲属中有明确的AD相关常染色体显性突变PET功能神经影像的特异性成像出现早期和显著的情景记忆障碍异常的脑脊液生物标记颞中回萎缩PARTFOUR治疗药物2.治疗药物 尽管有关AD的研究进展很快，但迄今为止尚无十分有效的治疗方法。根据AD的可能发病机制，可将主要用于治疗的药物分为三类： 4123NMDA受体非竞争性拮抗药美金刚AChE抑制药他克林M胆碱受体激动剂呫诺美林其他药物及辅助训练PARTFIVE预后措施预后措施由于发病因素涉及很多方面，绝不能单纯的药物治疗，还要对其患者进行病前的预防和病后的护理其措施如下几点:1一1、饮食均衡，避免摄取过多的盐分及动物性脂肪。 蛋白质、食物纤维、维他命、矿物质等都要均衡摄取。一、病前的预防措施:2、适度运动，维持腰部及脚的强壮。做菜、写日记、吹奏乐器、画画等都有预防痴呆的效果。3、避免过度喝酒、抽烟，生活有规律。 喝酒过度会导致肝机能障碍、引起脑机能异常。1、对患者进行临床上细致科学的护理是对其行为矫正、记忆恢复有着至关重要的作用。2、对长期卧床者，要注意大小便，定时翻身擦背，防止压疮发生。二、3、对兴奋不安患者，应有家属陪护，以免发生意外。 病后的预后措施:4、注意患者的饮食起居，不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。5、加强对患者的生活能力及记忆力的训练。PARTSIX再发风险再发风险：AD最重要的风险因素包括老年，家族史，唐氏综合征②③①唐氏综合征患者罹患AD的风险增加，40岁以上的唐氏综合征患者几乎均具有AD的神经病理改变在具有常染色体显性分离的AD的家系中，每一个体遗传得AD致病突变基因的风险为50%西方人患AD的终身风险（lifetime risk）为5%THANKS FOR WATCHING！16预防第五组：简珍艳，龙妹，张爱霞，李游，王琴，吴洪静，吴胜春，邱云波，杨胜仁，晏彬，陈邦辉版权声明：300套精品模板商业授权，请联系【锐旗设计】:https://9，专业PPT老师为你解决所有PPT问题！版权声明：300套精品模板商业授权，请联系【锐旗设计】:https://9，专业PPT老师为你解决所有PPT问题！版权声明：300套精品模板商业授权，请联系【锐旗设计】:https://9，专业PPT老师为你解决所有PPT问题！版权声明：300套精品模板商业授权，请联系【锐旗设计】:https://9，专业PPT老师为你解决所有PPT问题！版权声明：300套精品模板商业授权，请联系【锐旗设计】:https://9，专业PPT老师为你解决所有PPT问题！版权声明：300套精品模板商业授权，请联系【锐旗设计】:https://9，专业PPT老师