缺血性卒中急性期个体化治疗.docVIP

缺血性卒中急性期个体化治疗 　　病例简介 　　患者，女，62岁，既往有高血压病史（具体未监测）。2天前上午因“突发言语含混、右肢体力弱3小时”就诊于当地医院，当时查体：血压180/95 mm Hg，右侧面部痛觉减退，右侧轻度中枢性面舌瘫，右上肢伸肌、右下肢曲肌4级，右侧半身痛觉减退。头颅CT：未见明显异常。当地医院给予尼群地平降压、甘露醇和速尿降颅压以及抗血小板、他汀等药物治疗，血压控制在120/85 mm Hg左右。10小时前患者右侧肢体肌力降至0级，言语不能且嗜睡，无明显头痛、发热、咳嗽等，急送入我院。入院查体：血压205/105 mm Hg，嗜睡，完全性混合性失语，右侧中枢性面舌瘫，右侧肢体肌力0级。头颅MR提示：左侧大脑中动脉供血区长T1、长T2及DWI高信号影（急性脑梗死），左侧大脑中动脉（MCA）M1段闭塞。胸部CT：可见多处主动脉弓钙化结节。颈部血管彩超提示左侧颈总及颈内动脉混合性斑块。心电图、超声心动图未见异常。实验室检查结果：总胆固醇6.8 mmol/L，LDL-C 4.2 mmol/L，余三大常规、生化、凝血4项等均未见明显异常。 　　该患者病情缓慢性进展，较复杂，我们可从以下几个方面进行讨论。 　　是否符合进展性脑梗死的诊断？ 　　2天前：根据“4偏”临床表现，可以定位于左侧内囊膝部和后肢；头颅CT可以排除脑出血；临床可以排除高血压脑病、低血糖、痫性发作、偏头痛和转化障碍等；因而可以确诊急性脑梗死（左侧MCA穿支供血区）。 　　10小时前：根据嗜睡、混合性失语、右侧肢体完全瘫痪和头颅MR表现，可以确定急性脑梗死（左侧MCA供血区）。 　　患者在发病24小时后病情仍在进展，可以确诊为进展性脑梗死。 　　是否需要溶栓？ 　　2天前：急性脑梗死可以确立，符合溶栓的适应证而无明显溶栓的禁忌证，可以考虑静脉溶栓，有条件者可以动脉超声选择性溶栓。时间就是大脑，在时间窗内使血管再通（不论是溶栓还是取栓）可以挽救更多的脑组织。 　　10小时前：过了时间窗且梗死面积偏大，不宜溶栓。 　　脑梗死急性期血压如何管理？ 　　首先，该患者2天前血压180/95 mm Hg，低于220/120 mm Hg，可以暂时不予降压处理，但该患者血压降至120/85 mm Hg左右，很可能会导致脑内低灌注甚至脑梗死；其次，二级预防的降压时机是指24小时后可以酌情降压，但本文患者很快就被给予口服降压药，实在不妥；最后是降压药物的选择问题，应尽量选择口服药，以长效CCB类为主，必要时应用长效ACEI类或ARB类，避免使用心痛定、尼群地平等短效CCB类药，慎用巯甲丙脯酸短效片，血压过高且降压效果欠佳时可静脉泵入拉贝洛尔、尼卡地平或硝普钠（该患者10小时前就宜静脉泵入，并配合利尿剂进行脱水治疗）。 　　脑梗死急性期如何降颅压？ 　　总的原则：个体化原则，即根据脑水肿形成的缓急、颅内脑水肿代偿的能力、诱发脑水肿因素的控制、主要脏器功能及对于脱水等药物耐受情况综合考虑，当然有颅压监测作为指导则更为科学。 　　首先，避免和处理引起颅内压增高的因素，如头颈部过度扭曲、激动、用力、发热、癫痫、呼吸道不通畅、咳嗽、便秘等，应卧床休息（Ⅰ级推荐）；其次，可使用甘露醇静脉滴注（Ⅰ级推荐，C级证据）；必要时也可用甘油果糖或呋塞米等（Ⅱ级推荐，B级证据）。但需注意这些药物的副作用，如诱发和加重心、肾功能不全，水电解质紊乱等；最后，对于发病48 h内，60岁以下的恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高、内科治疗不满意且无禁忌证者，可请脑外科会诊考虑是否行减压治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。 　　但该患者2天前无明显脑水肿，进行脱水、利尿降颅压治疗的方法不妥，不但没有治疗作用，甚至可诱发和加重脑梗死；10小时前因存在轻度脑萎缩、轻度中线移位（脑水肿不是非常严重）、临床病情也不是很严重，加之脱水、利尿疗效尚可且能耐受，不存在恶性大脑中动脉梗死伴严重颅内压增高，故而不需要外科手术而继续内科治疗。 　　进展性脑梗死机制及处理措施有哪些？进展性脑梗死的机制主要有3点： 　　◆ 梗死面积的扩大 病因既可以是栓子向近心端扩大，也可以是低灌注所致（在临床上以直立位或血压偏低时出现相应血管神经功能缺损，卧位和升高血压后症状体征缓解或消失，且头颅MRP、CTP等可以佐证）；前者需要动脉取栓和（或）溶栓、抗凝或抗血小板凝聚治疗，后者主要是提高血压来提高灌注压。 　　◆ 脑内占位效应明显 病因既可以是脑梗死后出血转化，也可以是严重脑水肿所致。对于前者需要时间窗内让血管再通、清除再灌注损伤时的氧自由基、控制血压等，对于后者需要解除导致脑水肿的因素并降颅压治疗。 　　◆ 严重全身并发症 诸如心功能不全、严重肺部或尿路感染、出现糖尿病的严重并发症及肺栓塞等等。主要是积极治疗并发症，改善脑缺血、缺氧或缺糖，纠